摘要
最近的研究表明，游离脂肪酸刺激胰腺β细胞的自噬。本研究旨在验证游离脂肪酸（FFA）诱导的自噬作用及其分子机制。如前所述，棕榈酸酯强烈促进轻链（LC）3-I向LC3-II的转化，LC3-II是INS-1β细胞自噬激活的标志。在神经元、肌肉和肝源细胞中也观察到棕榈酸诱导LC3-I转化为LC3-II。此外，棕榈酸酯诱导形成典型的自噬体和自溶体，并提高长寿命蛋白质的降解速度。这些结果证实，棕榈酸酯激活了大多数细胞的自噬通量。据报道，虽然FFA激活了β细胞中的几个信号转导途径，但JNK抑制剂阻止了棕榈酸诱导的自噬。尽管氧化应激增强和内质网应激被怀疑介导FFA诱导的JNK1激活，但自噬的诱导与氧化应激和内质网上应激相关的分子标记物的变化无关。另一方面，双链RNA依赖性蛋白激酶（PKR）的磷酸化与JNK1的激活平行。综合考虑，我们的研究表明，FFA可能通过PKR-JNK1途径刺激功能性自噬，而不依赖于ER或氧化应激。
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