Transient receptor potential channel activation and endothelium-dependent dilation in the systemic circulation

doi:10.1097/FJC.0b013e3181fd35d1

审查

.2011年2月；57(2):133-9.

doi:10.1097/FJC.0b013e3181fd35d1。

体循环中瞬时受体电位通道激活和内皮依赖性舒张

大卫·X·张¹, 大卫·D·古特曼

附属公司

PMID： 20881603
预防性维修识别码： PMC3047599型
内政部： 1997年10月10日/FJC:0b013e3181fd35d1

审查

体循环中瞬时受体电位通道激活和内皮依赖性舒张

大卫·X·张等。心血管药理学杂志. 2011年2月.

.2011年2月；57(2):133-9.

doi:10.1097/FJC.0b013e3181fd35d1。

作者

大卫·X·张¹, 大卫·D·古特曼

附属

¹威斯康星医学院心血管中心医学部，美国威斯康星州密尔沃基沃特敦普朗克路8701号，邮编53226。xfzhang@mcw.edu

PMID： 20881603
预防性维修识别码： PMC3047599型
内政部： 1097年10月10日/FJC.0b013e3181fd35d1

摘要

内皮细胞通过释放一些血管扩张介质，包括一氧化氮、前列环素和内皮衍生超极化因子，在血管张力的调节中起着关键作用。这些介质的产生通常是由内皮细胞内细胞内Ca（2+）浓度（[Ca（2+）]i）的增加引起的。Ca（2+）信号的一个重要组成部分是Ca（2+）通过质膜Ca（2+）通透性通道从细胞外间隙进入。虽然负责释放内皮舒张因子的潜在Ca（2+）进入通道的分子鉴定仍在发展中，但越来越多的证据表明，瞬时受体电位（TRP）通道，一个钙离子通透性阳离子通道的超家族，是Ca（2+）的重要机制进入内皮细胞和其他非兴奋细胞。这些通道的激活与多种内皮功能有关，从血管张力的控制和血管通透性的调节到血管生成和血管重塑。这篇综述总结了一些系统性血管床中TRP通道和内皮依赖性舒张的最新证据。特别是，我们强调了来自规范和香草醛亚家族的几个TRP通道的新兴作用，包括TRPV4、TRPC4和TRPC6，并讨论TRP通道激活与内皮细胞中内皮衍生超极化因子介导的反应启动之间的潜在信号机制。

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图1
内皮瞬时受体电位（TRP）通道在内皮衍生超极化因子（EDHF）通路激活中对剪切应力和受体激动剂的作用。在内皮细胞中，剪切应力或受体激动剂（例如缓激肽和乙酰胆碱）分别作用于潜在的机械感受器或相应的受体，刺激PLA₂和PLC，随后导致中间信号分子的释放，如AA及其衍生物和IP_三这些介体随后激活以下几种信号通路。（1） EETs（AA的CYP代谢产物）可能激活质膜TRP通道，诱导Ca²⁺从细胞外间隙进入，（2）而IP_三导致Ca²⁺细胞内IP释放_三-敏感商店。随后内皮细胞[Ca升高²⁺]_我，由Ca组成²⁺释放（初始瞬态），然后是Ca²⁺进入（平台期），可能激活内皮细胞IK_钙/SK公司_钙导致内皮细胞膜超极化的通道。这种超极化可能会进一步传递到下面的平滑肌细胞，导致平滑肌超极化和松弛。（3）内皮细胞EET也作为可扩散EDHF因子发挥作用，直接超极化和松弛平滑肌细胞。内皮细胞中也可能发生可信的平行/替代TRP通道相关信号事件（用浅色箭头标记）。其中包括通过其他潜在机制激活TRP通道，如剪切应力本身（4）或Ca²⁺-IK导致内皮细胞膜超极化对TRP通道活性的调节_钙/SK公司_钙解放军的开放（6）和刺激₂通过TRP通道介导的Ca²⁺条目（7）。乙酰胆碱；AA，花生四烯酸；BK，缓激肽；细胞色素P450；EET，环氧脂肪酸；内质网；知识产权_三，肌醇1,4,5-三磷酸；输入/输出_钙，中/小电导Ca²⁺-激活的K⁺渠道；解放军₂，磷脂酶A₂; PLC、磷脂酶C。

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