The transcriptional control of female puberty

doi:10.1016/j.brainres.2010.09.039

审查

.2010年12月10日10:1364:164-74。

doi:10.1016/j.rainres.2010.09.039。 Epub 2010年9月17日。

女性青春期的转录调控

塞尔吉奥·奥杰达¹, 亚历杭德罗·洛姆尼奇, 阿尔贝托·洛奇, 瓦莱丽·马塔涅, 加比·凯达尔, 乌苏拉·桑多, 格雷戈里·阿迪森

附属公司

PMID： 20851111
PMCID公司： PMC2992593型
内政部： 2016年10月10日/j.braines.2010.09.039

审查

女性青春期的转录调控

塞尔吉奥·奥杰达等。大脑研究. 2010.

.2010年12月10日10:1364:164-74。

doi:10.1016/j.rainres.2010.09.039。 Epub 2010年9月17日。

作者

塞尔吉奥·奥杰达¹, 亚历杭德罗·洛姆尼奇, 阿尔贝托·洛奇, 瓦莱丽·马塔涅, 加比·凯达尔, 乌苏拉·桑多, 格雷戈里·阿迪森

附属

¹俄勒冈州国家灵长类动物研究中心/俄勒冈健康与科学大学神经科学部，地址：505 N.W.185th Avenue，Beaverton，OR 97006，USA。ojedas@ohsu.edu

PMID： 20851111
PMCID公司： PMC2992593型
内政部： 2016年10月10日/j.braines.2010.09.039

摘要

哺乳动物青春期的开始需要下丘脑持续增加促性腺激素释放激素（GnRH）的脉冲释放。这种增加是由跨突触体和胶质-神经元沟通的协调变化引起的，包括对GnRH神经元网络的神经元和胶质刺激输入的增加以及跨突触抑制影响的丧失。GnRH分泌受兴奋性氨基酸（谷氨酸）和至少一种肽（kisspeptin）提供的跨突触输入以及生长因子和小生物活性分子提供的胶质输入刺激。GnRH神经元的抑制输入主要是跨突触的，由GABA能神经元和阿片能神经元提供；然而，GABA也被证明能直接刺激GnRH神经元。有许多基因参与这些细胞网络的控制，因此也参与整个青春期过程的控制。我们的实验室提出了这样一个概念：这些基因排列在重叠的网络中，内部以层级方式组织。根据这一概念，最高水平的网络内控制是由转录调节器提供的，转录调节器通过引导关键从属基因的表达，将遗传协调作用施加到参与启动青春期过程的神经元和胶质亚群。最近，我们开始探索这样一个概念，即后生机制提供了一个更具活力和包容性的整合协调水平。

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数字

**图1。雌性神经内分泌脑中“激活物”和“阻遏物”对哺乳动物青春期的假设转录控制**
根据这个模型，在青少年早期，有一组抑制下游基因的基因参与了青春期进程的推进（例如，效应器*亲吻1和Tac3*和转录调控因子*Ttf1，10月2日*和*Eap1号机组*-统称为青春期激活基因（PubAGs）。相反，抑制青春期的细胞系统（例如强啡肽和RFRP神经元，和/或编码不同抑制神经元系统中的前肽处理酶的基因）的转录抑制可以忽略不计。在发育的这个时候，PubAGs基因的反激活作用最小，而青春期延迟基因的反活化作用可能会增强。该模型预测，PubAGs的转录抑制在青春期或青春期前解除，代之以基因表达的反式激活增加。同时，青春期延迟基因的抑制作用有望增强。←=刺激；=抑制。当GnRH分泌被关闭时，灵长类动物在婴儿-幼年过渡期是否存在类似但“逆转”的机制，这一可能性需要进行实验研究。

**图2。控制女性青春期激活臂的假想转录复合体的一般组织**
根据该模型，最高级别的控制由*阻遏物的阻遏者*(*例如，POK、ZNF*基因）；因为这些基因抑制其他阻遏物（例如。*PcG公司*基因），其影响预计在青少年发育期间较低，在青春期增加。相比之下，由“镇压者”（例如。*PcG公司*基因）在青少年发育期间比青春期更高，因为这些基因的功能是防止青春期激活基因（PubAG）的过早激活。由于抑制音调的这些变化，PubAG表达（例如，*Kiss1、Tac3、TTF1*)，在青春期开始时和/或之前会增加。因为*Eap1号机组*主要抑制基因表达，它可能被认为是第二层阻遏物，但需要更多信息才能做出准确的分配。表观遗传机制提供了额外的调控水平。根据我们实验室研究得出的现有信息，这些机制涉及DNA甲基化（DNA me）的相反变化以及修饰组蛋白与PcG和PubAG启动子的关联（repr H3=与基因抑制相关的组蛋白；active H3=和基因激活相关的组素）。此模型中未考虑以下可能性*阻遏物的阻遏者*还调节参与青春期抑制控制的神经元群的活动；如果是这样的话，这些因素在青春期增加的抑制作用将消除对GnRH神经元的跨突触抑制作用，使刺激输入能够全力工作。最后，该模型没有考虑控制阻遏物阻遏因子表达的“进一步上游”控制机制，这可能会对控制青春期开始的转录级联施加更全面的调控。

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1. Bjornsson HT，Fallin MD，Feinberg AP。针对常见人类疾病的综合表观遗传学和遗传学方法。趋势Genet。2004;20:350–358.-公共医学
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