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.2010年12月;22(6):744-51.
doi:10.1016/j.ceb.2010.08.016。 Epub 2010年9月9日。

减数分裂:突破

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减数分裂:突破

朱迪思·亚诺维茨. Curr Opin细胞生物学. 2010年12月.

摘要

大多数真核生物物种的延续需要多能干祖细胞分化为卵子和精子,然后融合这些配子形成新的受精卵。减数分裂是配子形成的一个显著特征,因为减数分裂导致染色体数目加倍减少,从而保持了世代间的倍性。这一过程通过染色体的随机分离和同源亲本染色体之间的遗传物质交换增加后代的多样性,称为减数分裂交叉重组。这些交换需要建立独特和动态的染色质配置,以促进内聚、同源物配对、突触、双链断裂的形成和修复。这些事件的精确安排对配子的存活至关重要,正如大多数人类非整倍体可以追溯到第一次减数分裂中的缺陷所证明的那样(Hassell T,Hall H,Hunt P:人类非整倍体的起源:我们曾在哪里,我们将在哪里。《人类分子遗传学》2007,16规范编号2:R203-R208)。这篇综述将集中于我们对关键减数分裂事件的理解以及这些事件如何协调发生的最新进展。

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图1
图1
核膜附着促进染色体运动和同源附着。(A) SUN/KASH结构域复合物桥接与细胞质表面动力蛋白相连的核膜。染色体通过端粒或特殊的配对中心序列附着在NE复合体上。秀丽线虫之后的事件需要在受精卵早期进行Sun-1磷酸化(Sun蛋白上的黑色圆圈,带有附加的染色体)。(B) 随着观察到SUN-1的额外磷酸化,SUN/KASH/染色体病灶聚集在一起并成熟为大片。在斑块中,动力蛋白介导的力对染色体施加压力,导致非同源附着物、突触和同源附着物分离。(C) 当同源物完全突触并执行DSB修复时,SUN-1磷酸化状态再次改变,导致染色体分散到粗线期形态。
图2
图2
染色体轴形态发生与减数分裂事件的协调。(A) 染色体轴是由凝集素和HORMA结构域蛋白的相互依赖负载建立的。凝集素决定轴长度和染色体环组织。双链断裂发生在环区,链侵入促进突触,突触(B)双向聚合,并由中央元件蛋白促进。由于交叉干扰的作用,额外的股线侵入事件可能被分流成非交叉。最近的研究揭示了成熟突触轴的旋转形成左手螺旋。

类似文章

引用人

参考文献

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