摘要
血管性认知障碍(VCI)包括血管性痴呆,是继阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease)之后痴呆症的第二常见病因。 VCI的主要原因是:脑小血管疾病; 多梗死性痴呆; 战略性梗死(即位于功能性关键脑区); 出血/微出血; 血管病(包括脑淀粉样血管病); 严重灌注不足(如心律失常); 和遗传性血管病(例如伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性脑动脉病,CADASIL)。 在该系统分析中,我们旨在将实验模型的认知和神经病理学特征与临床VCI联系起来。 我们从涵盖16个模型的107项研究中提取数据。 这些包括:短暂的全身缺血损伤(大鼠、小鼠或沙鼠); 慢性全身灌注不足(大鼠、小鼠、沙土鼠); 慢性高血压(在灵长类动物或自发性高血压大鼠中); 血管内栓塞导致的多发性缺血损伤(在啮齿动物、兔子或灵长类动物中); 战略性缺血损伤(大鼠或小型猪); 由于突变型Notch3、高同型半胱氨酸血症、实验性糖尿病或缺乏脑血管舒张剂M(5)受体而导致的全身性血管病(大鼠或小鼠)。 大多数认知测试显示工作记忆和参考记忆有缺陷。 观察到的损伤包括微梗死、弥漫性白质损伤、海马神经元死亡、局灶性缺血损伤和微出血。 最常用的模型是大鼠双侧颈动脉闭塞,导致慢性低灌注和白质损伤。
©2010作者。 神经化学杂志©2010国际神经化学学会。
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