摘要
血管性认知障碍（VCI）包括血管性痴呆，是继阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease）之后痴呆症的第二常见病因。 VCI的主要病因有：脑小血管疾病； 多梗死性痴呆； 战略性梗死（即位于功能性关键脑区）； 出血/微出血； 血管病（包括脑淀粉样血管病）； 严重灌注不足（如心律失常）； 和遗传性血管病（例如伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病，CADASIL）。 在该系统分析中，我们旨在将实验模型的认知和神经病理学特征与临床VCI联系起来。 我们从涵盖16个模型的107项研究中提取数据。 这些包括：短暂的全身缺血损伤（大鼠、小鼠或沙鼠）； 慢性全身灌注不足（大鼠、小鼠、沙土鼠）； 慢性高血压（在灵长类动物或自发性高血压大鼠中）； 血管内栓塞导致的多发性缺血损伤（在啮齿动物、兔子或灵长类动物中）； 战略性缺血损伤（大鼠或小型猪）； 由于突变Notch3、高同型半胱氨酸血症、实验性糖尿病或缺乏脑血管扩张剂M（5）受体（大鼠或小鼠）导致的全身性血管病。 大多数认知测试显示工作记忆和参考记忆存在缺陷。 观察到的损伤包括微梗死、弥漫性白质损伤、海马神经元死亡、局灶性缺血损伤和微出血。 最常用的模型是大鼠双侧颈动脉闭塞，导致慢性低灌注和白质损伤。
©2010作者。 神经化学杂志©2010国际神经化学学会。
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