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.2011年2月;57(2):148-53.
doi:10.1097/FJC.0b013e3181f580d9。

瞬时受体电位和钙激活钾通道介导内皮依赖性脑动脉扩张

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瞬时受体电位和钙激活钾通道介导内皮依赖性脑动脉扩张

斯科特·厄利. 心血管药理学杂志. 2011年2月.

摘要

细胞内Ca(2+)在血管张力调节中起双重作用。平滑肌细胞Ca(2+)内流导致血管收缩,而内皮细胞或血管平滑肌细胞细胞内储存的短暂局部Ca(2+)释放可通过刺激Ca(2+)激活的K(+)(K(Ca))通道引起膜超极化和血管舒张。最近的证据表明,通过瞬时受体电位(TRP)通道的Ca(2+)内流可以通过激活K(Ca)通道引起动脉扩张。总结了这一领域的当前研究结果。简要综述了血管壁中主要KCa通道(K(Ca)1.1、K(Ca)2.3和K(Ca)3.1)和TRP通道的主要特征。综述了对膳食分子敏感的内皮TRP通道介导的动脉扩张。最近的报道表明,天然脑动脉内皮细胞中存在两种化学敏感性TRP通道,即TRPA1和TRPV3。这些通道被大蒜、芥末油和牛至等食物中的物质激活,并介导K(Ca)依赖性内皮依赖性血管舒张。还综述了TRPV4通道在介导对环氧二十碳三烯酸(EETs)的血管舒张中的作用。用11,12-EET刺激大脑动脉平滑肌细胞中的TRPV4通道,通过增加细胞内储存的Ca(2+)释放频率,导致膜超极化和血管舒张,进而增加K(Ca)1.1通道活性。本文讨论了内皮细胞中的K(Ca)2.3和K(Cal)3.1通道以及平滑肌中的K[Ca]1.1通道参与TRPV4依赖性11,12-EET诱导的肠系膜动脉扩张的证据。这些例子表明,通过内皮细胞或平滑肌细胞中TRP通道的Ca(2+)内流通过增加K(Ca)通道活性影响血管张力。

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