摘要
纤维化是慢性肝损伤的常见特征,由肝内细胞死亡引发。 肝细胞死亡导致凋亡小体和其他细胞碎片被肝星状细胞吞噬,导致其活化、增殖、分化和基质沉积。 这种细胞死亡的促纤维化作用与HSC死亡的抗纤维化作用相平衡。 许多HSC生存信号是从细胞外基质获得的,而主动的促凋亡信号是由免疫细胞,特别是自然杀伤(NK)细胞提供的。 静止的HSC相对抗凋亡信号,但在激活后变得敏感。 NK细胞在诱导HSC凋亡中的重要作用可能解释了与免疫抑制(例如在移植受体中)和HIV感染相关的纤维化增加。 HSC也经历衰老,这限制了其功能并使其对凋亡敏感。
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