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.2010年8月;30(3):226-31.
doi:10.1055/s-0030-1255352。 Epub 2010年7月21日。

细胞死亡和纤维生成

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细胞死亡和纤维生成

瓦贾哈特·迈哈尔等。 赛明肝病. 2010年8月.

摘要

纤维化是慢性肝损伤的常见特征,由肝内细胞死亡引发。肝细胞死亡导致凋亡小体和其他细胞碎片被肝星状细胞吞噬,导致其活化、增殖、分化和基质沉积。这种细胞死亡的促纤维化作用与HSC死亡的抗纤维化作用相平衡。许多HSC生存信号是从细胞外基质获得的,而主动的促凋亡信号是由免疫细胞,特别是自然杀伤(NK)细胞提供的。静止的HSC相对抗凋亡信号,但在激活后变得敏感。NK细胞在诱导HSC凋亡中的重要作用可能解释了与免疫抑制(例如在移植受体中)和HIV感染相关的纤维化增加。HSC也经历衰老,这限制了其功能并使其对凋亡敏感。

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