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.1991年7月5日;266(19):12135-9.

T细胞抗原受体连接诱导磷脂酶C-γ1酪氨酸磷酸化

附属公司
  • PMID: 2061301
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T细胞抗原受体连接诱导磷脂酶Cγ1的酪氨酸磷酸化

J P Secrist公司等。 生物化学杂志. .
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摘要

配体介导的T细胞抗原受体(TCR)的扰动触发静止T细胞中磷酸肌醇特异性磷脂酶C(PLC)活性的快速增加。尽管TCR连接调节PLC活性的机制尚不清楚,但最近的研究表明,该受体复合物与PLC活性的偶联依赖于中间蛋白酪氨酸磷酸化事件。在本研究中,我们证明抗体介导的TCR交联导致PLC-γ1的酪氨酸磷酸化。将TCR刺激30秒诱导从受刺激的Jurkat细胞的抗磷酸酪氨酸(Tyr(P))抗体免疫沉淀物中恢复的PLC活性水平增加4-5倍。免疫沉淀物中PLC活性的出现早于体内磷脂酰肌醇水解的开始,后者在TCR结扎后30-60秒开始。此外,在与体内抑制TCR依赖性磷脂酰肌醇分解所需药物浓度相同的药物浓度下,staurosporine抑制了TCR介导的抗-Tyr(P)抗体结合PLC活性的增加。免疫印迹分析表明,TCR连接显著增加了来自受刺激Jurkat细胞的抗Tyr(P)抗体免疫沉淀中存在的酪氨酸磷酸化PLCγ1的水平。这些结果强烈表明,Jurkat细胞表达的TCR复合物通过PLC-γ1的酪氨酸磷酸化与磷脂依赖性信号通路在功能上耦合。

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