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.2010年9月;31(9):1509-15.
doi:10.1093/carcin/bgq131。 Epub 2010年7月1日。

硬脂酰辅酶a去饱和酶-1:细胞增殖、程序性细胞死亡和癌症转化机制中的一个新的关键分子

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硬脂酰辅酶a去饱和酶-1:细胞增殖、程序性细胞死亡和癌症转化机制中的一个新的关键分子

R阿里尔·伊格尔. 致癌作用. 2010年9月.

摘要

作为向支持细胞持续增殖的大分子生产转变的一部分,癌细胞协调脂质生物合成的激活和刺激这一过程的信号网络。癌症中一个普遍存在的代谢事件是脂肪酸生物合成途径的组成性激活,它产生饱和脂肪酸(SFA)和单不饱和脂肪酸,以维持对具有适当酰基组成的新型膜磷脂的日益增长的需求。在癌细胞中,脂肪酸生物合成酶三磷酸腺苷柠檬酸裂解酶、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和脂肪酸合成酶(FAS)的串联激活导致SFA合成增加,并通过硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)1进一步转化为MUFA。三磷酸腺苷柠檬酸裂解酶、ACC和FAS在癌症发病机制中的作用已被广泛研究。然而,尽管早期的实验和流行病学观察报告称,肿瘤细胞和组织中MUFA水平升高,但SCD1在致癌机制中的参与仍令人惊讶地缺乏研究。在过去几年中,SCD1在细胞增殖、生存和癌症转化中的功能相关性的更详细的图片已经开始出现。本综述阐述了越来越多的证据,这些证据表明SCD1对脂质生物合成的相互交织的途径的协调起着关键作用,影响有丝分裂和肿瘤发生的能量传感和转导信号,以及这种酶作为癌症干预中新药理方法靶点的潜在价值。

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