doi:10.1159/000315092。
Epub 2010年5月18日。
血清和糖皮质激素诱导激酶SGK1-3刺激中性氨基酸转运蛋白SLC6A19
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血清和糖皮质激素诱导激酶SGK1-3刺激中性氨基酸转运蛋白SLC6A19
克里斯托夫·伯默等。
细胞生理生化.
2010.
免费文章
doi:10.1159/000315092。
Epub 2010年5月18日。
剪贴板中的项目
摘要
中性氨基酸转运蛋白SLC6A19（B（0）AT1）在肾脏和肠道中性氨基酸的转运中起着决定性的作用。最近，发现SLC6A19突变导致严重的中性氨基酸尿，称为Hartnup病。SLC6A19的表达和功能由刷状边界血管紧张素转换酶2（ACE2）控制。除此之外，调节SLC6A19功能的机制尚不清楚。SLC6A19序列包含一个保守的假定磷酸化位点，用于血清和糖皮质激素诱导激酶亚型SGK1-3，已知的激酶可调节多种通道和转运体。本研究探讨了SGK1-3在SLC6A19调节中的作用。如爪蟾卵母细胞表达系统中的双电极电压钳所示，表达SLC6A19的卵母细胞中亮氨酸诱导电流被蛋白激酶SGK1-3激活。转运蛋白上假定的磷酸化位点对激酶调节SLC6A19并不重要。根据定量免疫分析和电生理学的测定，激酶通过增加蛋白的细胞表面表达而增加SLC6A19电流，而不改变载体的亲和力。在用brefeldin A（BFA）抑制载体插入细胞膜后，表达SLC6A19和SGK1的爪蟾卵母细胞中亮氨酸诱导电流的下降明显慢于仅表达SLC6A1的卵母细胞，这一发现表明SGK介导的转运体在质膜中稳定。ACE2的共表达显著增加了表达SLC6A19的卵母细胞中亮氨酸诱导的电流，而SGK1-3激酶进一步增强了这些电流。总之，SGK亚型是SLC6A19的新型有效刺激物，因此可能参与体内中性氨基酸转运的调节。
版权所有2010 S.Karger AG，Basel。
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