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.2010年7月;299(1):H1-9。
doi:10.1152/ajpheart.00335.2010。 Epub 2010年5月14日。

赖氨酰氧化酶在心肌纤维化中的作用:从基础科学到临床

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赖氨酰氧化酶在心肌纤维化中的作用:从基础科学到临床

贝戈尼亚·洛佩斯等。 美国生理学杂志心循环生理学. 2010年7月.
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摘要

由于其动态特性,心肌胶原网络的组成和结构可以进行可逆修改,以适应暂时性心脏损伤。然而,对于持续性损伤,网络发生不可逆的、不适应的变化,导致纤维化,其主要特征是I型和III型胶原纤维的过度间质和血管周围沉积。现在越来越明显的是,心肌纤维化直接导致不利的心肌重塑,并导致主要心脏病类型中左心室(LV)解剖和功能的改变。赖氨酸氧化酶(LOX)是一种铜依赖性细胞外酶,对胶原蛋白和弹性蛋白中赖氨酸衍生的交联进行催化。LOX介导的I型和III型胶原原纤维的交联导致I型和II型胶原纤维的形成及其随后的组织沉积。来自实验和临床研究的证据表明,LOX过量与胶原蛋白交联和硬度增加有关。因此,可以想象,LOX上调和/或过度活动可能是心肌纤维化和左室力学改变的基础,并有助于心脏病左室功能受损。这篇综述将考虑与LOX的调节和作用相关的分子方面,即在胶原蛋白合成的背景下。此外,它还将介绍与心肌LOX在心力衰竭中的作用有关的信息,以及控制其表达和功能的潜在益处。

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