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.2010年4月；12（2）:214-22。

非编码RNA介导的表观遗传改变导致转录基因沉默

巴博拉·马列科娃 1, 凯文·莫里斯
附属公司
审查

非编码RNA介导的表观遗传改变导致转录基因沉默

巴博拉·马列科娃等人。 当前操作摩尔热. 2010年4月.

摘要

非编码RNA（ncRNA）引导的染色质重塑在机制上有助于染色质结构的建立和表观遗传记忆的维持。各种ncRNAs已被确定为染色质结构和基因表达的调节器。反义转录在真核生物中的广泛存在强调了天然反义转录物对基因调控的普遍性。最近，反义ncRNAs被认为通过表观遗传重构事件沉默肿瘤抑制基因。对参与致癌状态发展或维持的反义RNA进行表征，可能会将ncRNAs定义为癌症发生的早期生物标记物，并可能对疾病诊断和治疗工具的开发产生重大影响。在这篇综述中，讨论了人类ncRNA介导的转录基因沉默机制的当前知识，并强调了由siRNAs介导的沉默染色质状态的建立与长反义ncRNAs之间的相似性。

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图1
图1。反义非编码RNA介导的人类细胞转录基因沉默启动模型
反义RNA与argonaute 1（Ago1）蛋白相关。然后，RNA-Ago1复合物以新生的启动子相关RNA为靶点，该RNA由RNA聚合酶II（RNAPII）顺义转录。随后，可能由PRC2 Polycomb复合物（由KMT6[Ezh2]、SUZ12和EED组成）、HDAC1、DNA甲基转移酶Dnmt3A和Dnmt1以及组蛋白甲基转移酶KMT1C（G9a）和/或KMT1A（Suv39h1）组成的假定沉默复合物被招募到启动子。沉默复合物的募集可以通过Ago1与Dnmt3a的相互作用介导，也可以直接通过启动子相关的RNA介导。HDAC1介导的组蛋白脱乙酰化可能先于Lys处的组蛋白H3甲基化9和Lys27（分别为H3K9me2和H3K27me3）。组蛋白甲基化可由候选赖氨酸甲基转移酶KMT6（用于H3K27）和KMT1C（用于H3K9）和/或KMT1A（替代的H3K9甲基转移酶以白色显示）介导，导致在靶启动子处形成异染色质。蛋白质亚基的结合表明了已知的相互作用。
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