抗氧化剂在神经退行性疾病中的临床试验令人失望
对的评论
-
中枢神经系统疾病中的抗氧化剂：临床前前景和转化挑战。 阿尔茨海默病杂志。 2008年11月； 15(3):473-93. doi:10.3233/jad-2008-15314。 阿尔茨海默病杂志。 2008 PMID： 18997301 免费PMC文章。 审查。
类似文章
-
褪黑素氧化应激与神经退行性疾病。 印度实验生物学杂志。 2002年6月； 40(6):668-79. 印度实验生物学杂志。 2002 PMID： 12587715 审查。 -
氧化应激和神经退化：我们现在在哪里？ 神经化学杂志。 2006年6月； 97(6):1634-58. doi:10.1111/j.1471-4159.2006.03907.x。 神经化学杂志。 2006 PMID： 16805774 审查。 -
寻找氧化应激在阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病中的作用和最合适的生物标记物。 神经生物老化。 2005年5月； 26(5):587-95. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2004.10.002。 神经生物老化。 2005. PMID： 15708433 -
神经退行性疾病的病理生理学概述。 Altern Ther健康医学。2004年7月至8月； 10(4):26-34; 测验35、96。 Alten Ther Health Med.2004年。 PMID： 15285272 审查。 没有可用的摘要。 -
Friedreich共济失调的氧化应激、线粒体功能障碍和细胞应激反应。 神经科学杂志。 2005年6月15日； 233(1-2):145-62. doi:10.1016/j.jns.2005.03.012。 神经科学杂志。 2005. PMID： 15896810 审查。
引用人
-
肼屈嗪通过改善Nrf2-Activated Cellular Stress Response的老化和氧化依赖性缺失，恢复细胞和眼晶状体的健康跨度。 抗氧化剂（巴塞尔）。 2023年1月6日； 12(1):140. doi:10.3390/antiox12010140。 抗氧化剂（巴塞尔）。 2023 PMID： 36671002 免费PMC文章。 -
肼屈嗪保护黑质纹状体多巴胺能神经元免受MPP的影响 + 和MPTP诱导的神经毒性：Nrf2-ARE信号通路的作用。 前神经病学。 2019年3月20日； 10:271. doi:10.3389/fneur.2019.00271。 2019年eCollection。 前神经病学。 2019 PMID： 30949126 免费PMC文章。 -
抗神经细胞死亡的抗氧化基因治疗。 药物治疗学。 2014年5月； 142(2):206-30. doi:10.1016/j.pharmthera.2013.12.007。 Epub 2013年12月12日。 药物治疗学。 2014 PMID： 24333264 免费PMC文章。 审查。 -
年龄相关性黄斑变性的机制。 神经元。 2012年7月12日； 75(1):26-39. doi:10.1016/j.neuron.2012.06.018。 神经元。 2012 PMID： 22794258 免费PMC文章。 审查。 -
在MPTP帕金森病小鼠模型中，通过极强的合成三萜类化合物靶向Nrf2介导的基因转录可减轻多巴胺能神经毒性。 抗氧化剂氧化还原信号。 2013年1月10日； 18(2):139-57. doi:10.1089/ars.2011.4491。 Epub 2012年8月13日。 抗氧化剂氧化还原信号。 2013 PMID： 22746536 免费PMC文章。
