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.2010:72:219-46.
doi:10.1146/annurev-physiol-021909-135846。

巨噬细胞、炎症和胰岛素抵抗

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巨噬细胞、炎症和胰岛素抵抗

杰罗尔德·M·奥列夫斯基等。 生理学年度回顾. 2010.

摘要

肥胖在脂肪组织、肝脏和肌肉中诱导胰岛素抵抗状态,是2型糖尿病发生的一个重要危险因素。肥胖背景下的胰岛素抵抗是胰岛素靶细胞功能改变和分泌促炎介质的巨噬细胞积聚共同作用的结果。在分子水平上,巨噬细胞极化从STAT6和PPAR维持的替代M2激活状态转变为NF-kappaB、AP1和其他在先天免疫中起关键作用的信号依赖性转录因子驱动的经典M1激活状态,从而促进胰岛素抵抗。以抑制炎症/胰岛素抵抗轴为重点的策略可能有希望用于治疗干预,否则将保留必要的先天免疫功能。

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