Integrin signaling and lung cancer

doi:10.4161/cam.4.1.10976

审查

.2010年1月至3月；4(1):124-9.

doi:10.4161/cam.4.1.10976。 Epub 2010年1月16日。

整合素信号转导与肺癌

弗朗西丝卡卡瓦里¹, 多纳泰拉·瓦尔德姆布里, 奇亚拉·桑德里, 费德里科·巴斯索利诺, 吉多·塞里尼

附属公司

PMID： 20139694
预防性维修识别码：下午2852569
内政部： 10.4161/摄像机4.1.10976

审查

整合素信号转导与肺癌

弗朗西丝卡卡瓦里等。细胞Adh Migr. 2010年1月至3月.

.2010年1月至3月；4(1):124-9.

doi:10.4161/cam.4.1.10976。 Epub 2010年1月16日。

作者

弗朗西丝卡卡瓦里¹, 多纳泰拉·瓦尔德姆布里, 奇亚拉·桑德里, 费德里科·布索里诺, 吉多·塞里尼

附属

¹意大利坎迪奥罗（TO）都灵大学医学院癌症研究与治疗研究所肿瘤科学系血管生物学部细胞信号实验室。

PMID： 20139694
预防性维修识别码：项目经理2852569
内政部： 10.4161凸轮.4.1.10976

摘要

大多数非小细胞肺癌预后不良是因为它们能够有效侵袭周围组织和血管，最终转移到远处器官。整合素介导的与周围细胞外基质的粘附作用是调节几种癌症细胞侵袭性的关键限制步骤。在这里，我们研究了越来越多的证据表明，整合素通过调节细胞粘附、生长因子的激活及其同源受体的运输，在非小细胞肺癌的生理病理学中发挥作用。肺癌细胞中整合素控制的信号通路的调节可能为设计和开发可能与常规化疗和放疗成功结合的新药提供了机会。

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数字

图1
PKC通过α5β1-ZO-1复合物调节NSCLC细胞前缘板层的稳定。在正常肺上皮中，α6β4整合素介导对含有层粘连蛋白的基底膜（橙色纤维）的粘附，PKC不活动（绿色圆形矩形），ZO-1（浅蓝色椭圆形）定位于紧密连接处，参与这些粘附结构的稳定。转化后，PKCɛ被激活（红色圆形矩形）并磷酸化Ser上的ZO-1¹⁶⁸导致紧密连接的破坏，有利于NSCLC细胞通过富含纤维连接蛋白的细胞外基质（红纤维）迁移。活性PKC磷酸化波形蛋白细胞骨架（绿色纤维），并促进内部化的α5β1整合素向细胞前缘的极化再循环（黑色弯曲箭头）。此外，磷酸化ZO-1能够通过非经典PDZ结合位点结合α5整合素亚基的细胞质域。后者的相互作用稳定了α5β1-ZO-1复合物在前缘板层的定位，并抑制多个突起的形成，从而促进侵袭性肺癌细胞的有效定向细胞迁移。由于α5β1和ZO-1之间的相互作用已在转移的人非小细胞肺癌标本中被选择性检测到，PKCα5β1-ZO-1复合物的形成可能在人NSCLC转移中起关键作用。

图2
OPN减轻αvβ3对α5β1-EGFR复合物流量的抑制。整合素不断地从质膜来回经历一个细胞内循环，受小GTPase Rab家族成员的调节。Rab5和Rab21（未显示）促进整合素内化，而Rab4和Rab11分别控制内化整合素的快速或缓慢循环。在癌细胞中，在基础条件下，Rab偶联蛋白（RCP）与αvβ3和α5β1整合素都相关。αvβ3整合素信号转导抑制α5β1依赖于Rab11循环到质膜。可溶性αvβ3配体OPN减少了与αvβ3RCP结合的量，并促进了α5β1与RCP和EGFR的结合，从而增强了EGFR的再循环、自动磷酸化和Akt活化。

图3
αvβ6依赖的机械自分泌环可以支持肿瘤生长和血管生成。为了对成纤维细胞和肿瘤细胞发挥活性，需要从潜伏期相关肽（LAP）中释放具有生物活性的TGFβ。肺癌细胞表达高水平的αvβ6整合素，该整合素结合并将肌动球蛋白收缩力传递给LAP，从而诱导构象变化和TGFβ释放。转化生长因子β可促进肿瘤周围基质成纤维细胞分化为高度收缩的α-SMA阳性肌成纤维细胞，其分泌ED-A纤维连接蛋白（FN）并释放可溶性因子，如SDF-1和VEGF，可支持肿瘤生长和血管生成。TGFβ诱导的肌成纤维细胞施加的张力反过来可以促进LAP中活性TGFβ的进一步释放，从而产生机械自分泌环。

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1. Serini G、Valdembri D、Bussolino F.整合素与血管生成：一个棘手的问题。实验细胞研究2006；312:651–658.-公共医学
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1. Byzova TV、Goldman CK、Pampori N、Thomas KA、Bett A、Shattil SJ、Plow EF。调节细胞对VEGF反应的机制：整合素的激活。分子细胞。2000;6:851–860.-公共医学
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