MicroRNAs: master regulators of ethanol abuse and toxicity?

doi:10.1111/j.1530-0277.2009.01126.x

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.2010年4月；34(4):575-87.

doi:10.1111/j.1530-0277.2009.01126.x。 Epub 2010年1月26日。

MicroRNAs：乙醇滥用和毒性的主要调节器？

拉杰什·米兰达¹, 安德烈·彼得齐科夫斯基（Andrzej Z Pietrzykowski）, 粤明汤, 普雷塞什·萨提扬, 戴恩·梅菲尔德, 阿里·克沙瓦尔齐安, 韦恩·桑普森, Dale Hereld公司

附属公司

PMID： 20102566
预防性维修识别码： PMC2925252型
内政部： 10.1111/j.1530-0277.2009.01126.x

审查

MicroRNAs：乙醇滥用和毒性的主要调节器？

拉杰什·米兰达等。酒精临床实验研究. 2010年4月.

.2010年4月；34(4):575-87.

doi:10.1111/j.1530-0277.2009.01126.x。 Epub 2010年1月26日。

作者

拉杰什·米兰达¹, 安德烈·彼得齐科夫斯基（Andrzej Z Pietrzykowski）, 岳明堂, 普雷塞什·萨提扬, 戴恩·梅菲尔德, 阿里·克沙瓦尔齐安, 韦恩·桑普森, Dale Hereld公司

附属

¹德克萨斯州A&M健康科学中心医学院神经科学和实验治疗学系。，美国德克萨斯州大学城77843-1114。miranda@medicine.tamhsc.edu

PMID： 20102566
预防性维修识别码： PMC2925252型
内政部： 10.1111/j.1530-0277.2009.01126.x

摘要

乙醇对人体生理和健康有着复杂的影响。乙醇不仅会上瘾，而且还是一种胎儿致畸原、一种成人神经毒素，以及肝脏和心血管疾病、炎症、骨质流失和骨折易感性的病原体。乙醇的有害作用涉及大量基因和信号机制，导致人们认为乙醇是一种“肮脏的药物”。一个重要的问题是，是否有细胞“主开关”可以解释乙醇的这些多效性效应？微RNA（MicroRNAs，miRNAs）最近被确定为细胞转录组和蛋白质组的主要调节因子。miRNAs在塑造健康和疾病组织和器官的分化和功能方面发挥着越来越重要的作用。这篇评论讨论了新的证据，表明乙醇敏感的miRNAs确实是调控主开关。更具体地说，miRNAs控制耐受性的发展，这是酒精成瘾的关键组成部分。其他滥用药物也靶向一些对乙醇敏感的miRNA，这表明成瘾的常见生化机制。这篇综述还讨论了miRNAs介导几种乙醇病理的证据，包括破坏暴露胎儿的神经干细胞增殖和分化、导致内毒素血症和酒精性肝病的肠道渗漏，以及可能的肝细胞癌和其他胃肠道癌。最后，本综述对miRNAs作为乙醇对炎症和骨折愈合影响的介质的潜在作用，以及作为诊断生物标记物和酒精相关疾病治疗干预靶点的潜力进行了新的研究。

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数字

图1
MicroRNA的生物生成和酒精的潜在影响。发夹初级miRNA转录物在从细胞核转运到细胞质的过程中，先后被核糖核酸酶Drosha和Dicer切割。成熟miRNA与Argonaut蛋白（Ago）的结合将复合物导向特定信使RNA中的互补靶序列，导致其断裂或翻译中断。乙醇可能通过改变转录因子（TF）的激活和/或DNA和DNA相关组蛋白复合物的表观遗传修饰，包括甲基化（Me）和乙酰化（Ac），影响miRNA的表达。有关其他详细信息，请参阅文本。

图2
miR21和miR335在有无乙醇条件下形成胎儿NSC/NPC命运的协同作用模型。Mir21具有抗凋亡作用，而其功能性拮抗剂miR335具有促凋亡作用（详见正文）。该模型表明，在没有乙醇的情况下，miR21和miR335协同抑制基因表达，以平衡细胞生存和增殖。乙醇降低了miRNAs（以及miR153和miR9），导致基因表达降低，从而增加了细胞增殖，同时保持了整体的凋亡抵抗。我们假设，miR-335抑制后的增殖增加会过早耗尽胎儿神经上皮的干细胞。

图3
酒精性肝病（ALD）中miRNA参与的模型。酒精对肝脏的直接作用和乙醇对肠上皮的间接作用均可导致ALD。间接作用模式暗示miRNA在肠道中失调是ALD的许可因子。例如，乙醇介导的miR212增加通过干扰关键肠道紧密连接支架蛋白（如ZO-1）的表达，导致肠道渗漏增加。由此产生的内毒素血症会引起肝脏损伤，并可能间接导致ALD的发生。复合模型基于Tang等人（2008年）和Dolganiuc等人（2009年）的研究。有关其他详细信息，请参阅文本。

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