Polarization of Drosophila neuroblasts during asymmetric division

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。2009年8月；1（2）：a001388。

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果蝇成神经细胞不对称分裂过程中的极化

肯尼思·普雷霍达¹

附属公司

PMID： 20066083
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内政部： 10.1101/cshperspect.a001388

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果蝇成神经细胞不对称分裂过程中的极化

肯尼思·普雷霍达。冷泉Harb Perspect生物。 2009年8月。

。2009年8月；1（2）：a001388。

doi:10.1101/cshperspect.a001388。

作者

肯尼思·普雷霍达¹

附属

¹美国俄勒冈州尤金市俄勒冈大学化学系和分子生物学研究所，邮编：97403。prehoda@molbio.uoregon.edu

PMID： 20066083
预防性维修识别码： 742096下午
内政部： 10.1101/cshperspect.a001388

摘要

在果蝇发育过程中，成神经细胞分裂产生具有两种不同命运的后代。一个子细胞自我更新以维持神经母细胞库，而另一个子细胞分化以填充中枢神经系统。命运的差异源于蛋白质的不对称分布，这些蛋白质既可以自我更新，也可以分化，这是由它们在有丝分裂期间极化成不同的顶端和基底皮层结构域引起的。成神经细胞对称性破坏受许多蛋白质调节，其中许多蛋白质是最近才被发现的。非典型蛋白激酶C（aPKC）是一种广泛的极性调节因子，定位于成神经细胞顶端皮层区域并指导基底结构域的极化。最近的工作表明，极性在很大程度上可以通过将aPKC活性限制在顶端结构域的机制以及将不对称aPKC活动与下游因子的极化耦合的机制来解释。极化的aPKC活性由调控分子网络产生，包括Bazooka/Par-3、Cdc42和抑制基础招募的肿瘤抑制因子Lgl。aPKC的直接磷酸化导致皮层释放基底结构域因子，阻止它们占据顶端结构域。在这个框架中，成神经细胞极性来自一个复杂的系统，该系统协调强健的aPKC极性，反过来通过将磷酸化与皮层释放耦合来极化底物。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
这个*果蝇属*成神经细胞。(A类)胚胎神经母细胞从神经上皮细胞分层形成，继承了其出生组织的极性。(B类)一旦分层，成神经细胞就会聚集起来，变大，并经历反复的不对称细胞分裂。每个分裂产生一个自我更新的成神经细胞和神经节母细胞（GMC），GMC再次分裂以填充中枢神经系统。

**图2。**
成神经细胞极性。(A类)在中期，成神经细胞将分化因子定位于基底皮质区。顶端结构域包含使GMC命运决定因素保持在基底结构域并确保自我更新的因素。(B类)在末期，每个皮质区延伸到卵裂沟，但不通过，确保适当的命运决定分离。(C类)分裂后，诸如Prospero等命运决定因子从皮层释放出来，进入细胞核，改变基因表达模式。

**图3。**
顶端和基底结构域成分的皮层靶向性。(A类)基底结构域蛋白的皮层定位层次。(B类)aPKC命运决定因素极化的磷酸化介导的皮层位移模型。在这个模型中，顶端aPKC结构域磷酸化进入顶端结构域的基础结构域因子（例如通过扩散），使其从皮层释放出来。完成此循环的机制未知。(C类)顶端结构域蛋白的皮层定位层次。

**图4。**
aPKC极性和活性的调节。(A类)Par复合蛋白的结构域。PDZ（PSD-95、Dlg和ZO-1）；PS（伪底物）；NTD（氨基末端结构域）；AID（aPKC交互域）；C1（富含半胱氨酸的结构域类型1）；PB1（Phox-Bem1域）。箭头表示组装复合体的域交互。(B类)aPKC极性的调控途径及其对底物的影响。实线表示直接相互作用，而虚线表示可能存在中间体。

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[4] 阿特伍德SX，普雷霍达KE 2009。aPKC磷酸化米兰达以极化成神经细胞不对称分裂过程中的命运决定因素。当前生物19:723–729-项目管理咨询公司-公共医学

[5] Barros CS、Phelps CB、Brand AH 2003。果蝇非肌肉肌球蛋白II通过皮层排斥而非主动转运促进细胞命运决定因子的不对称分离。开发单元5:829–840-公共医学

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[9] Benton R，St Johnston D，2003年。果蝇/PAR-3中一个保守的寡聚结构域对顶端定位和上皮极性很重要。当前生物13:1330–1334-公共医学

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