跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2010年2月12日;470(2):134-8.
doi:10.1016/j.neulet.2009.12.071。 Epub 2010年1月5日。

dysbindin缺乏沙鼠前额叶皮层多巴胺释放功能障碍:体内微透析研究

附属公司

dysbindin缺乏沙鼠前额叶皮层多巴胺释放功能障碍:体内微透析研究

Taku Nagai公司等。 神经科学快报. .

摘要

Dystrobrevin结合蛋白-1基因(DTNBP1)编码dysbindin蛋白,已被确定为精神分裂症易感基因。Dysbindin被证明有助于调节胞吐和突触小泡的形成。虽然精神分裂症的额叶功能低下是其病理生理学的基础,但dysbindin在突触神经传递中的分子功能尚不清楚。在本研究中,我们研究了桑迪(sdy)小鼠前额叶皮层(PFC)中去极化诱发多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)的释放,这些小鼠编码DTNBP1的基因发生了缺失突变。体内微透析分析显示,与野生型小鼠相比,60mM KCl刺激可增加野生型小鼠PFC中的细胞外DA水平,并且sdy小鼠中KCl诱发的DA释放显著降低。60mM KCl刺激也增加了野生型小鼠PFC中的细胞外5-HT水平。KCl诱发的5-HT释放在野生型和sdy小鼠之间没有差异。两组在刺激前DA和5-HT的基础水平无差异。与野生型小鼠相比,重复甲基苯丙胺(METH)治疗后,sdy小鼠的行为敏化显著降低,而两组间METH诱导的过度运动无差异。这些结果表明,dysbindin可能在调节PFC中去极化诱发的DA释放以及在重复METH治疗诱导的行为敏化的发展中发挥作用。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语