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.2010年3月15日;339(2):338-53.
doi:10.1016/j.ydbio.2009.12.037。 Epub 2010年1月4日。

母体缺乏热休克因子1会导致多种细胞和发育缺陷,包括线粒体损伤和氧化还原稳态改变,并导致哺乳动物卵母细胞和胚胎存活率降低

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母体缺乏热休克因子1会导致多种细胞和发育缺陷,包括线粒体损伤和氧化还原稳态改变,并导致哺乳动物卵母细胞和胚胎存活率降低

克里斯蒂安·比尔坎普等。 求文献一篇. .
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摘要

热休克因子1(HSF1)是一种转录因子,由于早期发育停滞,其功能丧失导致HSF1(-/-)雌性不能产生活的胚胎。我们之前证明,母代HSF1在卵母细胞中需要调节伴侣蛋白的表达,尤其是Hsp90alpha,并且对于减数分裂成熟的进程至关重要。在本研究中,我们使用比较形态学和生物化学分析方法来更好地了解Hsf1(-/-)卵母细胞如何经历不可逆细胞死亡。我们发现Hsf1(-/-)突变体中成熟卵母细胞中期II期阻滞、皮质颗粒胞吐和合子原核形成均受到损害。尽管卵子发生在卵泡中产生完全发育的卵母细胞,但卵巢内Hsf1(-/-)卵母细胞显示出超微结构异常,并含有功能失调的线粒体以及氧化负荷升高。最后,凋亡效应器胱天蛋白酶-3在大多数突变卵母细胞和胚胎中被激活,反映了它们对凋亡的承诺。总之,我们的研究表明,排卵后早期事件对氧化剂损伤特别敏感,这会削弱HSF1缺失卵母细胞的发育能力。他们还发现,Hsf1基因敲除小鼠构成了一个遗传模型,可用于评估卵母细胞氧化还原稳态的重要性。

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