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.2010年4月；30(4):757-68.
doi:10.1038/jcbfm.2009.259。 Epub 2009年12月30日。

大鼠脑内的神经血管耦合与血红蛋白脱氧无关

乌特·林道尔 1, 克里斯托夫·莱特纳, 海克·卡什, 本杰明·罗勒, 马可·福迪斯, 马蒂娜·菲希特梅耶, 尼古拉斯·奥芬豪泽, 延斯·斯坦布里克, 乔治·罗伊尔, 马蒂亚斯·科尔·巴利斯, 乌尔里希·迪纳格尔
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大鼠脑内的神经血管耦合与血红蛋白脱氧无关

乌特·林道尔等。 大脑血流代谢杂志. 2010年4月.

摘要

最近，人们提出了一种通用的、简单的、无故障的机制，通过该机制，脑血流（CBF）可以在神经元激活期间与氧代谢耦合，而无需任何基于组织的机制。根据这一概念，只要血红蛋白被脱氧，血管扩张就会通过红细胞局部释放一氧化氮或ATP而发生，直接匹配每个组织的供氧需求。对于大脑中的神经血管耦合，我们通过应用不含脱氧血红蛋白的实验方案，提出了挑战这一观点的实验证据。高压氧合（HBO）使我们能够防止血红蛋白脱氧，因为组织中物理溶解的氧气足以支持氧化代谢。在麻醉大鼠中使用颅骨窗制剂测量局部CBF和局部脑血氧合。在常压常压和高达4ATA（标准大气绝对值）的高压氧条件下，分析对前爪电刺激或皮层扩散抑制（CSD）的血流动力学和神经元反应。与提议的机制不一致，在HBO期间，CBF对功能激活或CSD的反应没有改变。我们的结果表明，大脑中激活诱导的CBF调节并不是通过释放血管活性介质促进血红蛋白脱氧或通过基于组织的氧感应机制进行的。

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数字

图1
图1
基于血红蛋白脱氧的血流调节机制对增加氧气需求的示意性概述：最近，有人提出了氧代谢诱导血管活性分子一氧化氮（NO）和ATP传递的几种优雅机制，用于将组织代谢与任何组织中的血流耦合。模型1：有效的血管扩张剂NO与氧合血红蛋白（氧合血红蛋白）的β-93半胱氨酸部分（βCys93）结合，形成S公司-亚硝基血红蛋白（SNO-Hb）。含氧血液将SNO-Hb带到组织中，组织耗氧量增加会导致血红蛋白的变构转变，并在血红蛋白脱氧时释放NO（Stamler等, 1997). 模型2：通过脱氧血红蛋白（deoxy-Hb；Cosby）的亚硝酸盐还原酶活性，以氧消耗依赖的方式从亚硝酸盐中释放NO等, 2003). 模型3:ATP由红细胞释放，取决于氧-Hb转化为脱氧-Hb的量（Dietrich等, 2000; 冈萨雷斯-阿隆索等, 2002).
图2
图2
实验装置。(A类)功能激活研究：用激光多普勒血流测量（LDF）/光谱探针和脑电图电极联合定位前爪体感区内顶叶皮层上的颅窗。(B类)皮层扩散抑制（CSD）研究：使用LDF探针和直流（DC）电位电极定位顶叶皮层的颅窗。记录区顶部额外的一个小钻孔通过短时KCl应用（160至180）诱发CSD 毫摩尔/升）。(C)高压舱：放置在高压舱中的大鼠示意图。LDF、光谱学和温度探针，以及股动脉导管和前爪刺激电极（功能激活研究）或KCl应用导管（CSD研究），通过室壁中的耐压端口进行诱导。(D类)实验设计：n个=每组动物的数量（功能激活研究/CSD研究）。
图3
图3
高压氧（HBO）对静息脑血流量（CBF）的影响。在(A类)功能激活研究和(B类)皮层扩散抑制（CSD）研究表明，在3或4 ATA（HBO和HBO后）HBO期间和之后，静息CBF略有增加。将数据标准化为基线值，并以方框图的形式显示，其中包括中值（方框内的线）、第25/75个百分位（方框的外缘）和第10/90个百分位数（源自方框的线），单个值包含为黑点。*P（P）<0.05.
图4
图4
在功能激活期间，高压氧（HBO）对神经元活动和神经血管耦合无影响。(A类)一只动物在基线条件下（左）前爪电刺激期间、4 ATA时（中）HBO期间和HBO后（右）的体感诱发电位（SEP）变化的典型示例。在HBO期间和之后，SEP的振幅和形状都没有改变。(B类)量化数据：3 ATA组和4 ATA组的SEP振幅在HBO期间和之后保持不变。(C)在基线条件下，3 ATA组（左）和4 ATA组的常压常氧（蓝线）、HBO期间（橙线）和之后（灰线），CBF对功能激活的平均反应时间进程（从100%静息流量增加）。灰色区域标志着刺激期。(D类)刺激诱导的局部脑血流量（rCBF）增加的量化数据，标准化为基线反应：CBF反应在3或4 ATA时HBO期间和之后保持不变。(电子)在基线条件下，在常压常氧（蓝线）和3 ATA组的HBO（橙线）期间，平均总血红蛋白（total-Hb）浓度对功能激活（total-Hb的变化，mmol/L）的反应的时间进程。灰色区域标志着刺激期。高压氧（3或4个ATA组）期间过量的氧气可用性对前爪电刺激的血流和红细胞血容量反应没有影响。(B类和D类)将数据标准化为基线值，并以方框图的形式显示，其中包括中值（方框内的线）、第25/75个百分位（方框的外缘）和第10/90个百分位数（源自方框的线），单个值包含为黑点。*P（P）<0.05.
图5
图5
在皮层扩散性抑制期间，高压氧（HBO）对神经元活动和神经血管耦合无影响。(A类)在基线条件下（左，蓝线）短时间应用KCl诱发皮层扩散抑制（CSD）后，在3 ATA（中，橙线）的HBO期间，一只动物的激光多普勒血流仪（LDF）（上面板）和直流（DC）电位（下面板）变化的典型示例，HBO之后（右侧，灰色线）。高压氧治疗期间和之后，直流电位的幅度或形状以及CBF变化的幅度和时间进程与基线时的相应记录没有差异。量化数据：(B类)直流电位振幅以及(C)刺激诱导的局部脑血流量（rCBF）增加（以任意单位的绝对值表示的LDF峰值变化）在HBO期间和之后的3或4 ATA时保持不变。(B类和C)将数据标准化为基线值，并以方框图的形式显示，其中包括中值（方框内的线）、第25/75个百分位（方框的外缘）和第10/90个百分位数（源自方框的线），单个值包含为黑点。*P（P）<0.05.
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