Nitric oxide in the cardiovascular system: a simple molecule with complex actions

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.2009年9月至今；20(5):303-10.

心血管系统中的一氧化氮：一种具有复杂作用的简单分子

汉斯·斯特里多姆¹, Nontuthuko Chamane公司, 阿曼达·洛赫纳

附属公司

PMID： 19907806
预防性维修识别码：项目经理3721819

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心血管系统中的一氧化氮：一种具有复杂作用的简单分子

汉斯·斯特里多姆等人。心血管杂志. 2009年9月至10月.

.2009年9月至今；20(5):303-10.

作者

汉斯·斯特里多姆¹, Nontuthuko Chamane公司, 阿曼达·洛赫纳

附属

¹南非斯特伦博什大学健康科学学院生物医学系医学生理学系。jgstr@sun.ac.za

PMID： 19907806
预防性维修识别码：项目经理3721819

摘要

自20世纪80年代被确定为难以捉摸的内皮衍生舒张因子（EDRF）以来，一氧化氮（NO）迅速成为心血管系统中最重要的信号分子之一。20年后的今天，NO被大多数人视为无处不在的心脏保护介质。然而，由于各种复杂的潜在细胞机制，NO的作用似乎常常是相互矛盾的。本文阐明了一些可能影响NO在心脏中可变作用的机制。它在缺氧（缺血和缺氧）条件下的作用尤其与基础科学家和临床医生有关，因为缺血性心脏病的流行率正在上升（在发达国家和发展中国家），并且不断需要新的治疗方案。NO是一种有希望的候选分子，可以用于治疗。为了实现这一点，需要对这种简单的分子及其复杂的作用有一个良好的理解。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
经典NO信号通路。血管内腔的内皮细胞表达内皮一氧化氮合酶（eNOS），产生生理浓度的一氧化氮。NO扩散到下面的血管平滑肌细胞（VSMC）中，sGCcGM P-PKG通路被激活，L型钙通道受到最终抑制，导致VSMC松弛和血管扩张。sGC：可溶性鸟苷酸环化酶，GT P：三磷酸鸟苷，cGM P：一磷酸环鸟苷，PKG：蛋白激酶G。

**图2。**
NOS的亚细胞定位决定了NO的作用。在心肌细胞中，eNOS与小窝和L型钙通道相关，导致eNOS衍生的NO抑制通道和肌肉松弛。另一方面，nNOS与肌浆网（SR）和ryanodine受体（RyR）相关，导致SR和肌肉收缩的钙释放增加。

**图4。**
在灌注的整个心脏中测量NO和eNOS。（A）对照组、15分钟整体缺血和20分钟整体缺血心脏的组织亚硝酸盐浓度（对照组的%）。n个= 3; *第页与对照组相比<0.05。（B）对照组、15分钟整体缺血和20分钟整体缺血心脏的活化eNOS（丝氨酸1177磷酸化eNOS）水平（对照组的%）。n个= 3; *第页与对照组相比<0.05；^#第页<0.05 vs缺血15分钟（C）对照组、全缺血15分钟和全缺血20分钟心脏的总eNOS蛋白表达（占对照组的%）。n个= 3;第页> 0.05.

**图5。**
暴露于120分钟缺氧条件下的分离心肌细胞中NO和eNOS的测量。（A）对照组和缺氧心肌细胞中DA F-2/DA荧光的平均值（对照组的%）。n个= 8; *第页与对照组相比<0.05。（B）对照组和缺氧心肌细胞中激活的eNOS（丝氨酸1177磷酸化eNOS）水平（对照组的%）。n个= 4;第页> 0.05. （C）对照和缺氧心肌细胞中eNOS蛋白的总表达（对照的%）。n个= 5; *第页与对照组相比<0.05。

**图6。**
提出了缺血和缺氧时NO生成增加的机制。低氧供应条件激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3-K/PKB）途径，该途径磷酸化（并激活）eNOS，导致NO生成增加。缺氧诱导因子-1（HIF-1）也可以在随后诱导iNOS时被激活。缺氧和缺血对nNOS的影响尚不清楚。或者与上述情况相结合，在细胞性酸中毒期间，NOS依赖性地减少亚硝酸盐生成NO。XO：黄嘌呤氧化酶，NO₂：亚硝酸盐，ONOO^-：过氧亚硝酸盐。

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