Discovery of Atg5/Atg7-independent alternative macroautophagy

doi:10.1038/nature08455

.2009年10月1日；461(7264):654-8.

doi:10.1038/nature08455。

发现Atg5/Atg7非依赖性大分子自噬

西田裕也¹, 荒川佐子, 藤谷贤治, 山口博文, 水田武史, Toku Kanaseki（日本东京）, 小松Masaaki, 大津金亚, 津本吉藏, Shigeomi Shimizu先生

附属公司

PMID： 19794493
DOI（操作界面）： 10.1038/性质08455

发现Atg5/Atg7非依赖性大分子自噬

Yuya Nishida公司等。自然. 2009.

.2009年10月1日；461(7264):654-8.

doi:10.1038/nature08455。

作者

Yuya Nishida公司¹, 荒川佐子, 藤谷贤二, 山口博文, 水田武史, Toku Kanaseki（日本东京）, 小松Masaaki, 大津金亚, 津本吉藏, Shigeomi Shimizu先生

附属

¹东京医学和牙科大学医学研究所病理细胞生物学系，日本东京市文桥区鱼岛1-5-45号，邮编：113-8510。

PMID： 19794493
DOI（操作界面）： 10.1038/性质08455

勘误表in

勘误表：发现Atg5/Atg7非依赖性替代性巨自噬。
西田Y、荒川S、藤谷康一K、山口H、水田T、金崎T、小松M、大津K、津本Y、清水S。 Nishida Y等人。自然。2016年5月5日；533(7601):130. doi:10.1038/nature16538。Epub 2016年1月20日。自然。2016 PMID：26789247 没有可用的摘要。

摘要

大自噬是一个通过产生自噬体/自溶体导致亚细胞成分大量降解的过程。人们认为，Atg5（参考文献4）和Atg7（参考文献5）是哺乳动物大型自噬的关键基因。然而，这里我们表明，缺乏Atg5或Atg7的小鼠细胞在受到某些应激源的影响时，仍然可以形成自噬体/自溶体并执行自噬介导的蛋白质降解。虽然微管相关蛋白轻链3（LC3，也称为Map1lc3a）的脂质化形成LC3-II通常被认为是宏观自噬的良好指标，但在Atg5/Atg7非依赖性的宏观自噬的替代过程中没有发生。我们还发现，这种大分子自噬的替代过程受多种自噬蛋白的调控，包括Unc-51样激酶1（Ulk1）和beclin 1。与传统的宏观自噬不同，自噬体似乎是通过分离膜与来自转高尔基体和晚期内体的小泡融合而以Rab9依赖的方式生成的。在体内，在几个胚胎组织中检测到Atg5非依赖性替代性巨自噬。在红细胞成熟期间，它还具有清除线粒体的功能。这些结果表明，哺乳动物的巨自噬至少可以通过两种不同的途径发生：依赖于Atg5/Atg7的常规途径和不依赖于Atg5/Atg7-的替代途径。

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