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.2009年10月13日;73(15):1186-92.
doi:10.1212/WNL.0b013e3181bacf1b。 Epub 2009年9月2日。

阿尔茨海默病患者和对照组[11C]PIB摄取和脑容量的随访

附属公司

阿尔茨海默病患者和对照组[11C]PIB摄取和脑容量的随访

N M谢宁等人。 神经病学. .

摘要

目标:在阿尔茨海默病(AD)中,β-淀粉样蛋白随时间的积累模式及其与痴呆严重程度的关系尚不清楚。我们研究了AD患者和老年健康对照组2年随访期间淀粉样配体(11)C-标记匹兹堡化合物B([(11)C]PIB)的脑摄取和脑容积变化。

方法:14名AD患者(平均年龄72岁,SD 6.6)和13名健康对照组(平均年龄68岁,SD 5.4)在基线和2年后(AD患者:平均2.0岁,SD 0.2;对照组:平均2.1岁,SD 0.6)接受[(11)C]PIB PET、MRI和神经心理学评估。采用基于体素的统计方法(SPM)分析[(11)C]PIB摄取,并通过自动感兴趣区域分析获得定量数据。MRI数据采用基于体素张量的形态计量学进行分析。

结果:与对照组相比,AD患者的[(11)C]PIB摄取在随访期间没有显著增加。MRI显示AD患者进行性脑容积变化,例如海马区、颞叶皮质和楔前叶(p<0.05)。AD患者的微精神状态检查平均得分从基线时的24.3(标准偏差3.1)下降到随访时的21.6(标准偏差3.9)(p=0.009)。认知能力下降在其他神经心理学测试结果中也很明显。基线新皮质[(11)C]PIB摄取率预测了对照组随后的脑体积变化(r=0.725,p=0.005)。

结论:研究结果表明,在阿尔茨海默病进展的2年中,尽管脑萎缩加剧,认知能力下降,但(11)C-标记的匹兹堡化合物B([(11)C]PIB)的摄取量没有增加(或几乎没有增加)。然而,不能排除较长随访期间[(11)C]PIB摄取量的变化。在认知正常的个体中,高皮质[(11)C]PIB摄取可能预示着持续的脑萎缩。

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