Activating and resistance mutations of EGFR in non-small-cell lung cancer: role in clinical response to EGFR tyrosine kinase inhibitors

doi:10.1038/onc.2009.198

审查

。2009年8月；28补充件1（补充件1）：S24-31。

doi:10.1038/onc.2009.198。

EGFR在非小细胞肺癌中的激活和耐药突变：在EGFR酪氨酸激酶抑制剂的临床反应中的作用

A F加兹达尔¹

附属公司

PMID： 19680293
预防性维修识别码：项目经理2849651
内政部： 10.1038/2009年1月1998日

审查

非小细胞肺癌中EGFR的激活和耐药突变：在EGFR酪氨酸激酶抑制剂临床反应中的作用

A F加兹达尔。癌基因。 2009年8月。

。2009年8月；28补充件1（补充件1）：S24-31。

doi:10.1038/onc.2009.198。

作者

A F加兹达尔¹

附属

¹美国德克萨斯州达拉斯市德克萨斯大学西南医学中心哈蒙肿瘤治疗研究中心和病理学系，邮编75390。adi.gazdar@utsouthwestern.edu

PMID： 19680293
预防性维修识别码：项目经理2849651
内政部： 10.1038/2009年1月1998日

摘要

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs），吉非替尼和埃洛替尼是EGFR酪氨酸激酶结构域的可逆竞争性抑制剂，与腺苷-5’三磷酸结合位点结合。EGFR基因的体细胞激活突变、基因拷贝数增加以及某些临床和病理特征与非小细胞肺癌（NSCLC）患者对这些药物的显著肿瘤反应和良好临床结果有关。赋予EGFR TKI敏感性的特定类型的激活突变存在于EGFR基因的酪氨酸激酶（TK）域中。外显子19缺失突变和外显子21中的单点替代突变L858R是非小细胞肺癌中最常见的突变，被称为“经典”突变。对EGFR-TKIs不敏感的NSCLC肿瘤包括由KRAS和MET癌基因驱动的肿瘤。大多数最初对吉非替尼和埃洛替尼有反应的患者最终会产生耐药性并经历疾病的进展。点突变T790M约占获得性耐药病例的一半。目前正在评估各种第二代EGFR TKI，由于其对受体TK结构域的不可逆抑制，可能有潜力克服T790M介导的耐药性。

PubMed免责声明

数字

图1
EGFR TK激活和*表皮生长因子受体*激酶域突变。(一)细胞外配体结合后，EGFR受体二聚体化，导致细胞质TK活性激活。(b条)该外显子边界图显示了EGFR-TK结构域中的区域位置，其中突变通过配体依赖机制激活激酶活性。外显子19缺失和L858R点突变是常见的激活突变，这些“经典”突变与非小细胞肺癌患者对吉非替尼和埃洛替尼的敏感性有关。T790M是在以前对这些药物有反应但已经产生获得性耐药性的肿瘤中发现的二次点突变。改编自库马尔等。, 2008.

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[5] Bianco R、Gaofalo S、Rosa R、Damiano V、Gelardi T、Daniele G等。在对抗EGFR药物敏感和耐药的人类肿瘤中，依维莫司对mTOR通路的抑制与EGFR抑制剂协同作用。英国癌症杂志。2008;98:923–930.-项目管理咨询公司-公共医学

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