跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
审查
2009年8月;102(2):206-14.
doi:10.1160/TH09-01-0029。

CD40L及其受体CD40在动脉粥样硬化中的多功能性

附属公司
审查

CD40L及其受体CD40在动脉粥样硬化中的多功能性

德克·列文斯等。 血栓止血 2009年8月

摘要

干扰CD40-CD40L共同刺激途径可减少动脉粥样硬化,并诱导稳定的动脉粥样硬化斑块表型,即炎症低而纤维化高。因此,抑制CD40-CD40L通路是减少动脉粥样硬化临床并发症的一个有吸引力的治疗靶点。已知CD40-CD40L二联体与其他共刺激分子相互作用,激活抗原呈递细胞(APC),并有助于T细胞启动和B细胞同型转换。除了在T细胞和APC上存在外,CD40和CD40L也存在于斑块中的巨噬细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞上,在那里它们可以发挥促热原功能。此外,最近的进展表明中性粒细胞CD40、血小板CD40L和树突状细胞CD40参与动脉粥样硬化的形成。由于系统性CD40-CD40L调节会损害宿主防御,因此需要更具针对性的干预措施来制定更好的动脉粥样硬化治疗策略。我们相信,通过揭示细胞间CD40-CD40L的相互作用,将有可能抑制CD40(L)的细胞类型特异性(信号成分),而这种抑制不会损害患者的免疫系统。在这篇综述中,我们强调了CD40-CD40L信号在动脉粥样硬化中的细胞类型特异性多功能性。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

MeSH术语