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.2009年7月16日;117(4):139-55.
doi:10.1042/CS20090096。

EDHF:更新

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EDHF:更新

米歇尔·弗雷托等。 临床科学(伦敦). .

摘要

内皮细胞不仅通过释放NO和前列环素来控制血管张力,还通过其他途径导致底层平滑肌细胞超极化。这一特征是“内皮衍生超极化因子”(EDHF)一词的由来。然而,这个缩写词包含不同的机制。内皮细胞可以释放来源于环氧合酶、脂氧合酶和细胞色素P450途径、H(2)O(2)、CO、H(2)S和各种肽的花生四烯酸代谢产物。这些因子激活不同家族的K(+)通道,血管平滑肌细胞的超极化有助于导致其松弛的机制。此外,与内皮细胞和血管平滑肌细胞超极化相关的另一途径也有助于内皮依赖性舒张(EDHF介导的反应)。这些反应包括内皮细胞胞内Ca(2+)浓度增加,随后SK(Ca)和IK(Ca)通道开放(分别为小电导和中等电导Ca(++)激活的K(+)通道)。这些通道具有独特的亚细胞分布:SK(Ca)广泛分布在质膜上,而IK(Ca。SK(Ca)激活后,平滑肌超极化优先通过肌内皮缝隙连接的电耦合诱发,而IK(Ca。EDHF介导的反应会因衰老和各种病理而改变。治疗干预可以恢复这些反应,表明EDHF途径的改善有助于其有益效果。更好地描述EDHF介导的反应应该能够确定是否可以确定治疗心血管疾病的新的药物靶点。

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