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.2009年9月;89(9):1043-52.
doi:10.1038/lipinvest.2009.63。 Epub 2009年6月29日。

脂联素缺乏通过减弱小鼠STAT3磷酸化损害肝脏再生

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脂联素缺乏通过减弱小鼠STAT3磷酸化损害肝脏再生

润泽舒等。 实验室投资. 2009年9月.
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摘要

肝脏再生是一个非常复杂且协调良好的过程,与涉及细胞因子、生长因子和代谢途径的信号级联相关。脂联素是一种由成熟脂肪细胞分泌的脂肪细胞因子,其受体广泛分布于包括肝脏在内的许多组织中。脂联素对肝脏有直接作用,在改善肝脏胰岛素敏感性、增加脂肪酸氧化和减少炎症方面具有显著作用。为了验证脂联素是肝再生正常进程所必需的假设,对野生型和脂联素缺乏小鼠进行2/3部分肝切除术(PH)。与野生型小鼠相比,脂联素缺乏小鼠表现出肝质量再生减少,肝细胞增殖受阻,肝脏脂质积聚增加。基因表达分析显示脂联素调节与脂质代谢相关的基因转录。此外,受抑制的肝细胞增殖伴随着信号转导子和转录激活蛋白3(STAT3)活性的降低以及细胞因子信号转导抑制因子3(Socs3)转录的增强。总之,脂联素缺乏小鼠表现出肝再生受损和肝脂肪变性增加。脂联素缺乏小鼠中Socs3表达增加,随后STAT3激活降低,可能有助于PH后肝再生能力和肝脂质代谢的改变。

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