Amyloid precursor protein transgenic mouse models and Alzheimer's disease: understanding the paradigms, limitations, and contributions

doi:10.1016/j.jalz.2009.03.002

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.2009年7月；5(4):340-7.

doi:10.1016/j.jalz.2009.03.002。

淀粉样前体蛋白转基因小鼠模型与阿尔茨海默病：理解范式、局限性和贡献

泰勒·A·科约翰¹, 亚历克斯·E·罗赫

附属公司

PMID： 19560104
预防性维修识别码： PMC2704491型
内政部： 2016年10月10日/j.jalz.2009.03.002

审查

淀粉样前体蛋白转基因小鼠模型与阿尔茨海默病：理解范式、局限性和贡献

泰勒·A·科约翰等。老年痴呆症. 2009年7月.

.2009年7月；5(4):340-7.

doi:10.1016/j.jalz.2009.03.002。

作者

泰勒·A·科约翰¹, 亚历克斯·E·罗赫

附属

¹美国亚利桑那州太阳城太阳健康研究所龙汀分子生物学和遗传学中心。

PMID： 19560104
预防性维修识别码： PMC2704491型
内政部： 2016年10月10日/j.jalz.2009.03.002

摘要

过度表达突变型家族性阿尔茨海默病（AD）淀粉样前体蛋白（APP）基因的转基因（Tg）小鼠有助于理解痴呆病理学，并支持淀粉样级联假说。尽管存在许多复杂的小鼠APP模型，但没有一个模型能够概括AD细胞和行为病理学。与AD淀粉样变的形态学相似性令人印象深刻，但Tg小鼠产生的APP/Abeta的基本生物物理和生化特性与人类的差异很大。Tg小鼠在大量阿贝塔负荷下的更大恢复力表明，在这些模型中，对人类神经元有害的水平和形式没有那么有害。转基因小鼠被广泛用于测试AD治疗剂，并显示出有希望的结果。不幸的是，临床试验导致了无法预料的不良事件或不良治疗结果。成功与失败之间的差异部分归因于人类和啮齿动物之间的进化差异。这些观察结果表明，AD的发病机制远比Abeta的直接积累所能解释的复杂。

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[10] Kuo YM、Emmerling MR、Vigo-Pelfrey C、Kasunic TC、Kirkpatrick JB、Murdoch GH等。正常和阿尔茨海默病大脑中的水溶性阿贝塔（N-40，N-42）低聚物。生物化学杂志。1996;271:4077–4081.-公共医学

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