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。2009年9月；86(3):513-28.
doi:10.1189/JLB.0309135。

肝脏自然杀伤细胞和自然杀伤T细胞：免疫生物学和在肝脏疾病中的新作用

Bin Gao公司 1, 斯维特兰娜·拉达耶娃, 奥吉公园
附属公司
审查

肝脏自然杀伤细胞和自然杀伤T细胞：免疫生物学和在肝脏疾病中的新作用

Bin Gao公司等人。 白细胞生物学杂志。 2009年9月。

摘要

肝淋巴细胞富含NK和NKT细胞，在抗病毒和抗肿瘤防御以及慢性肝病的发病机制中发挥重要作用。在这篇综述中，我们讨论了NK和NKT细胞在小鼠、大鼠和人类肝脏中的差异分布，肝脏NK和KKT细胞之间的超微结构相似性和差异，以及肝脏NK细胞和NKT细胞在各种小鼠肝损伤模型中的调节。我们还总结了NK和NKT细胞在肝损伤、纤维化和修复中的作用的最新研究结果。一般来说，NK和NKT细胞通过产生促炎细胞因子和杀死肝细胞来加速肝损伤。NK细胞通过杀死早期活化和衰老活化的星状细胞并产生IFN-γ来抑制肝纤维化。在调节肝纤维化方面，NKT细胞似乎不如NK细胞重要，这是肝NKT淋巴细胞耐受的结果。NK细胞通过产生IFN-γ和杀死肝细胞来抑制肝再生；然而，NK细胞在肝祖细胞增殖中的作用以及NKT细胞在肝再生中的作用一直存在争议。还将讨论NK/NKT细胞在慢性人类肝病中的新作用。了解NK和NKT细胞在慢性肝病发病机制中的作用可能有助于我们设计更好的治疗方案来治疗该病患者。

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图1。
图1。
正常Sprague-Dawley大鼠（A）、C57BL/6小鼠（B）、poly-I:C处理大鼠（C和E）和小鼠（D和F）肝脏NK细胞的电镜照片). （A和B）两个物种的NK细胞在外观上非常相似；它们表现出丰富的细胞质，富含线粒体、RER和高尔基体。箭头表示膜结合颗粒。（C和D）用poly I:C（5μg/g）处理小鼠或大鼠12小时。poly I:C激活的NK细胞显示出大量的电子致密颗粒（箭头）、增大的高尔基体和大量高尔基衍生小泡。（E和F）高倍放大poly I:C激活NK细胞的细胞质。请注意扩张的高尔基体、大量高尔基衍生小泡和被膜包围的电子致密颗粒（星号）（F，小箭头）。大鼠肝NK细胞中的某些颗粒（而非小鼠NK细胞）具有严重的电子不透明内含物（E，箭头）。N、 细胞核；G、 高尔基体；五、 囊泡；M、 线粒体。原始条，2μ（A和B）；500纳米（C–F）。
图2。
图2。
肝脏大颗粒淋巴细胞的超微结构似乎由两种不同的细胞类型组成，即正常Sprague-Dawley大鼠和C57BL/6小鼠的NKT（A-C）和NK（D）细胞。这两种细胞类型都显示出较高的细胞质：细胞核比率和被膜包围的电子致密颗粒（箭头），但可以通过其细胞质细胞器亚群来区分，这些细胞器存在于NK细胞的细胞质中，但不存在于NKT细胞中，NKT（a–C）是大颗粒淋巴细胞，表现出稀疏的线粒体，只有少数RER的轮廓，没有高尔基体。NK细胞含有发育良好的RER和高尔基体区、许多透明或接近透明的颗粒（小箭头）和微管。请注意，大鼠NKT细胞（A）的超微结构特征与小鼠对应细胞（B）相似。Mt，微管。原始棒材，2μ（A和B）；500 nm（C和D）。
图3。
图3。
NK细胞和造血干细胞之间的相互作用。NK细胞杀死早期激活和衰老激活的HSC，但不杀死静止和完全激活的HSCs。顶部面板显示培养的HSC。在早期激活的HSC中，视黄醇代谢为视黄酸，然后诱导小鼠表达RAE-1（NK细胞激活配体）。上调的RAE-1激活早期激活HSC的NK细胞杀伤。完全活化的HSC失去视黄酸，不表达RAE-1，并且对NK细胞杀伤具有耐药性。在衰老激活的人类HSC中，DNA损伤诱导MICA（NK细胞激活配体）的表达。MICA随后激活NK细胞，NK细胞随后杀死衰老激活的HSC。
图4。
图4。
肝脏疾病中NK和NKT细胞的相似和不同功能。外周NK细胞进入肝脏并分化为肝脏特异性NK细胞，其表达TRAIL并具有增强的细胞毒性。肝脏中的NK细胞可以被多种细胞因子或肿瘤细胞、活化的Kupffer细胞和星状细胞以及受损肝细胞上表达的NKG2D配体激活。未成熟NKT细胞进入肝脏并分化为肝脏NKT淋巴细胞，这些细胞可被DCs和肝星状细胞上CD1d呈现的多种细胞因子或脂质抗原激活。活化的NK和NKT细胞产生大量细胞因子，在肝损伤、纤维化和修复中的抗病毒和抗肿瘤防御中发挥重要作用。NKT细胞在自身免疫性肝病中的作用已被充分证明，NK细胞在该疾病中的作用尚待揭示，激活；−，抑制；↑, 推广；↓, 抑制；↓↑, 双重作用是由于NKT细胞的不同亚群或不同程度的活化。
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