Altered skeletal muscle insulin signaling and mitochondrial complex II-III linked activity in adult offspring of obese mice

doi:10.1152/ajpregu.00146.2009

.2009年9月；297（3）：R675-81。

doi:10.1152/ajpregu.00146.2009。 Epub 2009年6月17日。

肥胖小鼠成年后代骨骼肌胰岛素信号和线粒体复合体II-III连接活性的改变

皮兰·雪莱¹, 马尔戈扎塔·马丁·格罗内特, 安西娅·罗勒森, 露西拉·波斯顿, S J R治愈, 伊恩·普·哈格里夫斯, 乔西·麦康奈尔, 苏珊·欧赞恩（Susan E Ozanne）, 丹尼斯·费尔南德斯·特温

附属公司

PMID： 19535678
预防性维修识别码：项目经理2739782
DOI（操作界面）： 10.1152/ajpregu.00146.2009

肥胖小鼠成年后代骨骼肌胰岛素信号和线粒体复合体II-III连接活性的改变

皮兰·雪莱等。美国生理学杂志Regul Integr Comp Physiol. 2009年9月.

.2009年9月；297（3）：R675-81。

doi:10.1152/ajpregu.00146.2009。 Epub 2009年6月17日。

作者

皮兰·雪莱¹, 马尔戈扎塔·马丁·格罗内特, 安西娅·罗勒森, 露西拉·波斯顿, S J R Heales公司, 伊恩·普·哈格里夫斯, 乔西·麦康奈尔, 苏珊·欧赞恩（Susan E Ozanne）, 丹尼斯·费尔南德斯·特温

隶属关系

¹英国伦敦圣托马斯医院伦敦国王学院生殖与内分泌科。

PMID： 19535678
预防性维修识别码：项目经理2739782
DOI（操作界面）： 10.1152/ajpregu.00146.2009

摘要

我们最近报道了肥胖C57BL/6J小鼠成年后代的胰岛素抵抗。我们现在已经评估了骨骼肌结构和功能参数是否在这种发育规划模型中的胰岛素抵抗中起作用。在怀孕前、怀孕期间和哺乳期间，雌性小鼠通过喂食高适口的富含糖和脂肪的食物6周来诱导肥胖。肥胖母鼠的后代断奶后食用标准实验室食物。在3个月龄时，将骨骼肌胰岛素信号蛋白表达、线粒体电子传递链活性（ETC）、肌纤维类型、纤维密度和纤维横截面积与断奶喂养的对照母鼠后代进行比较。肥胖母鼠的雌性后代与对照后代相比，骨骼肌中PI3K催化亚单位p110beta的表达降低（P<0.01），丝氨酸残基473处的Akt磷酸化降低。肥胖母鼠雄性后代的骨骼肌Akt2和PKCzeta表达增加（P<0.01；分别为P<0.001）。肥胖母鼠的雄性后代中观察到线粒体连接复合物II-III的减少（P<0.01），这与辅酶Q缺乏无关。这在雌性中没有观察到。肥胖母鼠后代和对照组后代在肌肉纤维密度方面没有性别差异。关键胰岛素样蛋白和线粒体ETC的性别相关改变可能导致肥胖小鼠后代的胰岛素抵抗状态。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
胰岛素信号传导关键蛋白的表达和磷酸化A类：胰岛素受体β亚单位（IRβ）；B类：IRS1；C类：磷酸-IRS-Ser307；D类：P13激酶p85α调节亚单位；E类：P13激酶p110β催化亚单位；F类：phospho-Akt-Ser473；*G公司*：Akt1；和*H（H）*：Akt2；我：PKCζ；和J型：GLUT4。条形代表对照后代（C）和肥胖母鼠后代（O）±SE的平均表达/磷酸化值，以平均雄性对照的百分比表示；n个=每组6人。相应蛋白质的代表性斑点图像显示在相应的条形图下面**P（P）*< 0.05, ***P（P）*< 0.01, ****P（P）*与同性对照组相比<0.001。

**图2。**
线粒体酶活性。*A–D*：个体线粒体酶活性。E类：连锁线粒体复合物II-III酶活性。条形代表归一化为柠檬酸合酶（cs）的平均酶活性。F类：线粒体CoQ₉内容。条形代表归一化为柠檬酸合酶（cs）的平均CoQ浓度。对照后代（C）和肥胖母鼠后代（O）±SE；n个=每组6人***P（P）*与同性别对照组相比，<0.01。

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[3] Ali SS，Xiong C，Lucero J，Behrens MM，Dugan LL，Quick KL。衰老过程中自由基稳态的性别差异：寿命短的雌性C57BL6小鼠氧化应激增加。老化细胞5:565–5742006。-公共医学

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