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。2009年6月；296（6）：H1914-9。
doi:10.1152/ajpheart.00300.2009。 Epub 2009年4月24日。

氧化应激和AT1受体在衰老性脑血管功能障碍中的作用

玛丽·莫德里克 1, 肖恩·P·迪迪翁, 科特·D·西格蒙德, 弗兰克·M·法拉奇
附属公司

氧化应激和AT1受体在衰老性脑血管功能障碍中的作用

玛丽·莫德里克等。 美国生理学杂志心脏循环生理学。 2009年6月。

摘要

血管功能障碍随着年龄增长而发生。我们假设氧化应激和ANG II[通过ANG II 1型（AT（1）受体作用]会随着年龄增长而促进脑血管功能障碍。我们研究了年轻（5-6个月）、老年（17-19个月）和高龄（23+/-1个月）小鼠。在体外基底动脉中，乙酰胆碱（一种内皮依赖性激动剂）在年轻的野生型小鼠中产生扩张，而在老年和高龄小鼠中分别减少了约60%和90%（P<0.05）。使用第二种内皮依赖性激动剂A23187也有类似的效果。用天门冬氨酸（一种超氧物清除剂）几乎完全恢复了年老小鼠对乙酰胆碱的血管反应，而用聚ADP-核糖聚合酶（PARP）抑制剂PJ34部分恢复了血管反应。我们使用Mn-SOD（+/-）缺乏的小鼠来测试这种SOD在衰老过程中是否受到保护，但发现Mn-SOD缺乏不会改变年龄诱导的内皮功能障碍。缺乏AT（1）受体（AT（1，-/-））的年轻小鼠和野生型小鼠的脑血管反应相似。在老年野生型小鼠中，对乙酰胆碱和A23187的血管反应减少了约50%（P<0.05），但在老年AT（1）缺陷小鼠中则正常。因此，衰老会在脑动脉中产生明显的内皮功能障碍，这是由ROS介导的，可能涉及PARP的激活，但不会因Mn-SOD缺乏而增强。我们的发现表明ANG II和AT（1）受体在年龄诱导的血管功能障碍中具有新的基础作用。

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数字

图1。
图1。
基线直径(一个)KCl（50 mM；B类)和罂粟碱（100μM；C类)年轻时(n个=10），旧(n个=11）和非常老（VO；n个=9）野生型（WT；Mn-SOD+/+)和Mn-SOD+/−小鼠[基因敲除（KO）；n个=7只年轻、6只老年和16只VO小鼠]。WT小鼠是Mn-SOD的窝友+/−小鼠和CD-1基因背景（1）。数值为平均值±SE*P（P）<0.05 vs.年轻WT小鼠#P（P）<0.05与年轻Mn-SOD+/−老鼠。
图2。
图2。
青年人基底动脉对乙酰胆碱的反应(n个=10），旧(n个=11）和VO(n个=9）锰-SOD+/+和Mn-SOD+/−老鼠(n个=7只年轻、6只老年和16只VO小鼠）。在没有和存在tempol（T）的情况下，对非常老的小鼠的反应进行了检测。数值为平均值±SE*P（P）与年轻小鼠相比<0.05；†P（P）与老年小鼠相比<0.05#P（P）与VO小鼠相比<0.05。
图3。
图3。
A23187对年轻和老年Mn-SOD患者基底动脉扩张的影响+/+和Mn-SOD+/−老鼠。数值为平均值±SE；n个=7个年轻WT和Mn-SOD+/−小鼠和6只大鼠WT和Mn-SOD+/−老鼠*P（P）与幼鼠相比，<0.05。
图4。
图4。
年轻和老年WT[ANG II 1型受体（AT）对乙酰胆碱和A23187的反应导致基底动脉扩张1)+/+]和AT1接收器缺陷（AT1−/−)老鼠。WT小鼠是AT的窝友1受体缺失小鼠，具有129P3/J和C57BL/6J的混合遗传背景（14）。数值为平均值±SE；n个=8只年轻和老年WT小鼠和9只年轻和老年AT小鼠1−/−老鼠*P（P）与幼鼠相比，<0.05。
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    Katusic ZS、d'Uscio LV、He T。 Katusic ZS等人。 (打、击等的)一下。2023年3月；54(3):686-696. doi:10.1161/STROKEAHA.122.041444。Epub 2023年2月27日。 (打、击等的)一下。2023 PMID：36848426 免费PMC文章。 审查。
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    1. Andresen JJ，Faraci FM，Heistad DD。Mn-SOD缺乏小鼠的血管反应。美国生理学杂志《心脏循环生理学》287:H1141–H11482004。-公共医学
    1. Basso N，Cini Pietrelli A R，Ferder L，Terragno NA，Inserra F。长期血管紧张素II抑制的保护作用。美国生理学杂志《心脏循环生理学》293:H1351–H13582007。-公共医学
    1. Benigni A、Corna D、Zoja C、Sonzogni A、Latini R、Salio M、Conti S、Rottoli D、Longaretti L、Cassis P、Morigi M、Coffman TM、Remuzzi G。Ang II 1型受体的破坏促进小鼠长寿。《临床投资杂志》119:524–5302009年。-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Brown KA，Didion SP，Andresen JJ，Faraci FM。衰老、MnSOD缺乏和遗传背景对内皮功能的影响：MnSOD单倍体不足的证据。《动脉硬化血栓血管生物学》27:1941-19462007。-公共医学
    1. Chrissobolis S，Faraci FM.氧化应激和NADPH氧化酶在脑血管疾病中的作用。《分子医学趋势》14:495–5022008。-项目管理咨询公司-公共医学

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