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.2009年5月;109补充1(补充1):153-9。
doi:10.1111/j.1471-4159.2009.05867.x。

线粒体动力学异常在阿尔茨海默病发病机制中的作用

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线粒体动力学异常在阿尔茨海默病发病机制中的作用

王兴隆等。 神经化学杂志. 2009年5月.

摘要

线粒体在神经元功能中起着关键作用,阿尔茨海默病神经元的线粒体功能几乎所有方面都发生了改变。新出现的证据表明,线粒体是动态的细胞器,经历不断的分裂和融合,其平衡不仅控制线粒体的形态和数量,而且还调节线粒体的功能和分布。在这篇综述中,在简要概述了线粒体分裂和融合调控的基本机制以及线粒体动力学如何影响线粒体功能之后,我们将详细讨论我们和其他人最近在阿尔茨海默病(AD)中证明线粒体形态和分布异常的工作模型以及这些异常如何导致AD线粒体和突触功能障碍。我们认为线粒体动力学异常在导致线粒体功能障碍,最终损害AD神经元中起着关键作用。

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图1
图1。异常线粒体动力学参与阿尔茨海默病发病机制的示意图
氧化应激和Aβ等致病因素破坏了脆弱神经元线粒体分裂和融合动力学的微妙平衡,不仅导致线粒体形态改变和结构损伤,进而进一步增加活性氧的产生,从而形成恶性循环,但也会导致线粒体重新分布,从均匀分布模式到在细胞体内积累,并在轴突或树突等偏远区域耗尽。总之,线粒体动力学异常会导致线粒体功能障碍和神经元功能障碍,包括突触功能障碍,最终导致神经变性。

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