跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
审查
.2009年5月;92(3):317-35.
doi:10.1007/s11060-009-9827-2。 Epub 2009年4月9日。

脑肿瘤缺氧:肿瘤发生、血管生成、成像、假进展和作为治疗靶点

附属公司
审查

脑肿瘤缺氧:肿瘤发生、血管生成、成像、假进展和作为治疗靶点

兰迪·延森. 神经肿瘤学杂志. 2009年5月.

摘要

缺氧与许多不同肿瘤的肿瘤发展、血管生成和生长的许多方面有关。脑肿瘤,尤其是具有坏死组织的高度侵袭性多形性胶质母细胞瘤(GBM),也可能受到缺氧的类似影响,尽管这种影响尚未得到密切研究。侵袭、细胞凋亡、化疗抵抗、抗血管生成治疗抵抗和辐射抵抗可能都有缺氧机制。低氧在这些过程中的影响程度使其成为GBM有吸引力的治疗靶点。由于低氧调节分子与胶质瘤和脑膜瘤的生长和血管生成有关,包括低氧诱导因子-1、碳酸酐酶IX、葡萄糖转运蛋白1和血管内皮生长因子,可能是适合治疗的受试者。此外,其他可能在GBM中发挥作用的新型低氧调节分子可能提供进一步的选择。新兴的成像技术可以改进对人脑肿瘤缺氧的测定,从而更好地集中治疗;然而,可能由缺氧引起的肿瘤假性进展带来了进一步的挑战。了解缺氧在肿瘤发展和生长中的作用对于参与脑肿瘤患者护理的医生来说非常重要。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

工具书类

    1. 肿瘤。2007年4月;9(4):332-40-公共医学
    1. 柳叶刀Oncol。2008年5月;9(5):453-61-公共医学
    1. 国际癌症杂志。2008年9月;33(3):509-15-公共医学
    1. 《临床癌症研究》,2000年3月;6(3):855-62-公共医学
    1. 《国家医学》,2004年8月;10(8):858-64-公共医学

MeSH术语

物质

LinkOut-更多资源