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.2009年7月;16(7):1006-17.
doi:10.1038/cdd.2009.34。 Epub 2009年3月27日。

肌醇1,4,5-三磷酸受体通过与Beclin 1的相互作用调节自噬

附属公司

肌醇1,4,5-三磷酸受体通过与Beclin 1的相互作用调节自噬

J M Vicencio先生等。 细胞死亡差异. 2009年7月.

摘要

肌醇1,4,5-三磷酸受体(IP(3)R)是凋亡信号的主要调节器。通过与Bcl-2蛋白家族成员的相互作用,它驱动钙(Ca(2+))从内质网(ER)过渡到线粒体,从而在这些细胞器之间建立功能和物理联系。重要的是,IP(3)R还调节自噬,尤其是其抑制/耗竭强烈诱导大自噬。在这里,我们表明,IP(3)R拮抗剂xestospongin B通过破坏IP(3。Beclin 1对Ca(2+)稳态的影响被忽略,因为siRNA-介导的Beclin l敲除不会影响细胞溶质或腔内质网钙(2+)水平。与Beclin 1共免疫沉淀的IP(3)R配体结合域的过度表达抑制了干海绵蛋白B或饥饿诱导的自噬。这些结果表明,IP(3)R是Beclin 1复合物的一种新调节因子,可以桥接汇聚在ER和初始吞噬细胞形成上的信号。

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