Tie2 is tied at the cell-cell contacts and to extracellular matrix by angiopoietin-1

doi:10.3858/emm.2009.41.3.016

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.2009年3月31日；41(3):133-9.

doi:10.3858/emm.2009.41.3.016。

Tie2通过血管生成素-1与细胞间接触和细胞外基质结合

福原慎太郎, 佐子惠介, 野田佳美, 长尾县高丽, 三浦光一, 直木町

PMID： 19293632
预防性维修识别码： PMC2679245型
DOI（操作界面）： 10.3858/毫米.2009.41.3.016

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Tie2通过血管生成素-1与细胞间接触和细胞外基质结合

福原慎太郎等。 Exp-Mol医学. 2009.

.2009年3月31日；41(3):133-9.

doi:10.3858/emm.2009.41.3.016。

作者

福原慎太郎, Keisuke Sako先生, 野田佳美, 长尾县高丽, 三浦光一, 直木町

PMID： 19293632
预防性维修识别码： PMC2679245型
DOI（操作界面）： 10.3858/emm.2009.41.3.016

摘要

血管生成素-1（Ang1）结合并激活Tie2受体酪氨酸激酶。Ang1-Tie2信号被认为在控制血管中具有两种相反的作用。一是血管稳定，二是血管新生。对于Tie2如何诱导同一配体产生两种相反反应的问题，目前尚无答案。我们的小组和Alitalos博士的小组已经证明，跨相关Tie2在细胞间接触和细胞外基质（ECM）锚定的Tie2对内皮细胞起着不同的作用。复合物的形成取决于是否存在细胞-细胞粘附。在这里，我们回顾了Ang1-Tie2信号如何调节血管维持和血管生成。我们进一步指出了一些尚未解决的问题，必须澄清这些问题，以扩展我们对血管生物学的知识，并将基础知识应用于以Ang1-Tie2介导的信号为中心的疾病的治疗。

PubMed免责声明

数字

图1
血管生成素-1（Ang1）-Tie2信号传导介导的两种相反功能的示意图。Ang1-Tie2调节血管抑制和血管生成。在成熟血管中，血管内皮细胞由周细胞或血管平滑肌细胞（VSMC）支持，这些细胞释放Ang1。与此形成鲜明对比的是，据报道Ang1-Tie2信号是发育和病理性血管生成所必需的，其中内皮细胞间粘附被血管内皮生长因子（VEGF）破坏。

图2
反相关Tie2在血管静止中的不同作用以及细胞外基质（ECM）锚定Tie2对血管生成的不同作用。细胞-细胞接触处的反式相关Tie2优先激活AKT并上调Krüppel-like factor 2（KLF2）转录因子，导致细胞存活并通过VEGF抵抗炎症。另一方面，一旦VEGF或其他信号干扰细胞间粘附，ECM-锚定的Tie2诱导ERK激活更有利于细胞迁移和增殖。因此，与周围内皮细胞分离的Tie2表达细胞有助于血管生成。

图3
Ang-Tie信号中未解决的问题。必须确定Ang1-Ang4、血管生成素样因子（Angptl）及其特定受体的作用，以清楚了解Ang-Tie信号。此外，我们需要知道血管生成过程中Ang-Tie家族成员何时何地表达和激活（例如，在背主动脉（DA）萌芽后的体间血管（ISV）形成过程中）。此外，研究M1巨噬细胞在炎性血管生成中的参与也很有趣。为了测试这种可能性，应该澄清Tie受体是否在M1巨噬细胞中表达，以及Ang2是否激活M1巨噬细胞。

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