How (and why) the immune system makes us sleep

doi:10.1038/nrn2576

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。2009年3月；10(3):199-210.

doi:10.1038/nrn2576。 Epub 2009年2月11日。

免疫系统是如何（为什么）让我们睡觉的

卢卡·伊梅里¹, Mark R Opp公司

附属公司

PMID： 19209176
预防性维修识别码：第2839418页
内政部： 10.1038/编号2576

审查

免疫系统是如何（为什么）让我们睡觉的

卢卡·伊梅里等。 Nat Rev神经科学。 2009年3月。

。2009年3月；10(3):199-210.

doi:10.1038/nrn2576。 Epub 2009年2月11日。

作者

卢卡·伊梅里¹, Mark R Opp公司

附属

¹意大利米兰大学医学院人体生理学系和朱塞佩·莫鲁齐实验睡眠研究中心，20133年。

PMID： 19209176
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内政部： 10.1038/编号2576

摘要

良好的睡眠对身心健康是必要的。例如，睡眠不足会损害免疫功能，并且在感染期间睡眠会发生改变。免疫信号分子存在于健康的大脑中，它们与神经化学系统相互作用，有助于调节正常睡眠。动物研究表明，免疫信号分子（如细胞因子白介素1）和大脑神经化学系统（如血清素系统）之间的相互作用在感染期间被放大，表明这些相互作用可能是感染期间睡眠变化的基础。为什么当我们生病时，免疫系统会导致我们的睡眠不同？我们认为，感染期间睡眠结构的改变是精心设计的，以支持发烧的产生，而发烧反过来又赋予生存价值。

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数字

**图1。血清素最初增加觉醒，随后增加非快速眼动睡眠**
中缝背核的血清素能神经元以及位于脑干和下丘脑后外侧的其他催醒神经元抑制下丘脑前部、视前区和邻近基底前脑的催睡神经元，。反过来，这些吻侧催眠神经元抑制脑干和后外侧下丘脑中的催眠神经元，。血清素（也称为5-羟色胺（5-HT））还可诱导催眠因子的合成和/或释放，这些催眠因子随后抑制吻侧催眠神经元并激活下丘脑和基底前脑的吻侧催睡神经元。白细胞介素1（IL-1）可能是5-HT诱导的睡眠因子之一，因为5-羟色胺能激活诱导下丘脑IL-1 mRNA表达，IL-1抑制下丘脑视前区/基底前脑的催眠神经元。IL-1还抑制中缝背核内的催眠5-羟色胺能神经元，。该模式并非旨在描述参与睡眠调节的神经解剖区域和神经化学系统之间的所有相互关系；相反，它旨在说明5-HT促进觉醒的潜在机制*就其本身而言*同时，刺激催眠因子的合成和/或释放，从而驱动清醒后的自然睡眠。乙酰胆碱；多巴胺；γ-氨基丁酸；LC，蓝斑；LDT–PPT、背侧被盖核和脚轮齿被盖核；NA，去甲肾上腺素；NREM，非快速眼动；PeF，穹窿周区；结节乳头核；VTA，腹侧被盖区；W-REM开启，神经元在清醒和快速眼动睡眠期间都处于活动状态。

**图2。白细胞介素1和5-羟色胺在大脑的多个部位相互作用，调节非快速眼动睡眠**
白细胞介素1（IL-1）、血清素（也称为5-羟色胺（5-HT））和γ-氨基丁酸（GABA）在大脑中相互作用的示意图，这些相互作用与非快速眼动（NREM）睡眠的调节有关。在中缝背核（DRN），微量注射IL-1可促进NREM睡眠，IL-1通过增强GABA的抑制作用降低唤醒活性5-羟色胺能神经元的放电率(一)。在下丘脑视前区/基底前脑区（POA/BF），IL-1刺激轴突末端释放5-HT(b条)。5-HT反过来抑制参与皮层激活的胆碱能神经元(**c（c）**)并刺激IL-1的合成（REF.89）(d日)，它抑制催眠神经元(**e（电子）**)并激活POA/BF中的一部分催眠神经元。POA/BB中的IL-1受到皮质类固醇的有效抑制性内稳态控制(**（f）**)肾上腺皮质释放到血液中。皮质类固醇水平取决于下丘脑-垂体-肾上腺轴的活动，该轴受5-HT系统激活的刺激(克)。乙酰胆碱；促肾上腺皮质激素；促肾上腺皮质激素释放激素；抑制性突触后电位；下丘脑室旁核。

**图3。发烧时睡眠结构改变**
给大鼠注射白细胞介素1（IL-1）后，发热与睡眠结构变化之间的关系很明显。一|描述雄性Sprague-Dawley大鼠睡眠-觉醒周期的典型催眠图显示了大脑温度的唤醒状态依赖性变化。所示为侧脑室注射溶媒后连续12小时记录的睡眠-觉醒状态（绿线）和大脑温度（红线）记录。注射是在明暗循环的黑暗部分开始时进行的。展开的插图显示了正常情况下行为自由的大鼠大脑温度的唤醒状态依赖性变化。大脑温度在进入非快速眼动睡眠之前和期间下降，而在REM睡眠开始和期间升高。与清醒（觉醒）相关的脑温升高幅度大于REM睡眠期间的脑温增高幅度。b条|侧脑室注射5.0 ng IL-1至部分相同大鼠后一，NREM睡眠支离破碎，REM睡眠被取消（绿线），随后出现发烧（红线）。放大的插图显示了发烧期间NREM睡眠碎片的程度。这张插图描述了IL-1在注射后第三个小时对睡眠的影响，与部分展开插图中显示的时间相同一在这种动物中，IL-1对NREM睡眠和REM睡眠的影响在近6小时内是明显的。一旦NREM–REM睡眠周期重新出现，觉醒状态依赖性变化变得明显，大脑温度下降到控制值。

**图4。睡眠结构变化促进感染恢复的建议原则**
感染引起的睡眠改变使得非快速眼动（NREM）睡眠增加可以节省能量，而短暂的NREM睡眠可以减少热量损失。快速眼动睡眠的减少使动物颤抖。NREM和REM睡眠的联合变化促进了发热的产生。发烧具有生存价值，因为它提高了免疫功能许多方面的效率，并改变宿主环境，使其不利于病原体繁殖。

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1. Tononi G，Cirelli C.睡眠与突触稳态：一个假说。Brain Res牛市。2003;62:143–150。-公共医学
1. Krueger JM等人。睡眠是神经元集合的基本属性。《自然·神经科学评论》。2008;9:910–919.-项目管理咨询公司-公共医学
1. Dantzer R、O'Connor JC、Freund GG、Johnson RW、Kelley KW。从炎症到疾病和抑郁：当免疫系统征服大脑时。《自然·神经科学评论》。2008;9点46分至56分。-项目管理咨询公司-公共医学
1. 疾病控制和预防中心。1985年和2004年美国各州按性别和年龄组分列的平均每24小时睡眠时间≤6小时的成年人百分比。MMWR Morb Mortal Wkly报告，2005年；54:933。
1. Spiegel K，Sheridan JF，Van Cauter E.睡眠剥夺对免疫反应的影响。睡衣。2002;288:1471–1472.-公共医学

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[2] Tononi G，Cirelli C.睡眠与突触稳态：一个假说。Brain Res牛市。2003;62:143–150。-公共医学

[3] Krueger JM等人。睡眠是神经元集合的基本属性。《自然·神经科学评论》。2008;9:910–919.-项目管理咨询公司-公共医学

[4] Krueger JM等人。睡眠是神经元集合的基本属性。《自然·神经科学评论》。2008;9:910–919.-项目管理咨询公司-公共医学

[5] Dantzer R、O'Connor JC、Freund GG、Johnson RW、Kelley KW。从炎症到疾病和抑郁：当免疫系统征服大脑时。《自然·神经科学评论》。2008;9点46分至56分。-项目管理咨询公司-公共医学

[6] Dantzer R、O'Connor JC、Freund GG、Johnson RW、Kelley KW。从炎症到疾病和抑郁：当免疫系统征服大脑时。《自然·神经科学评论》。2008;9点46分至56分。-项目管理咨询公司-公共医学

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[9] Spiegel K，Sheridan JF，Van Cauter E.睡眠剥夺对免疫反应的影响。睡衣。2002;288:1471–1472.-公共医学

[10] Spiegel K，Sheridan JF，Van Cauter E.睡眠剥夺对免疫反应的影响。睡衣。2002;288:1471–1472.-公共医学

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