Mechanotransduction in vascular physiology and atherogenesis

doi:10.1038/nrm2596

审查

.2009年1月；10(1):53-62.

doi:10.1038/nrm2596。

血管生理和动脉粥样硬化的机械传递

科妮莉亚·哈恩¹, 马丁·施瓦茨

附属公司

PMID： 19197332
预防性维修识别码： PMC2719300型
内政部： 10.1038/nrm22596

审查

血管生理和动脉粥样硬化的机械传递

科妮莉亚·哈恩等。 Nat Rev Mol细胞生物学. 2009年1月.

.2009年1月；10（1）:53-62。

doi:10.1038/nrm2596。

作者

科妮莉亚·哈恩¹, 马丁·施瓦茨

附属

¹美国弗吉尼亚州夏洛茨维尔弗吉尼亚大学微生物系，邮编：22908。

PMID： 19197332
预防性维修识别码： PMC2719300型
内政部： 10.1038/nrm22596

摘要

与血流相关的力是血管形态发生和生理学的主要决定因素。血流对于胚胎发育期间的血管发育和成年期血管直径的调节至关重要。它也是动脉粥样硬化的一个关键因素，尽管主要危险因素具有系统性，但主要发生在流体流动受到干扰的动脉区域。最近的数据强调了可能介导对血流反应的潜在内皮机械传感器、保护动脉粥样硬化而非致动脉粥样硬化血流的作用、导致疾病进展的机制以及系统因素如何与血流模式相互作用导致动脉粥样硬化。

PubMed免责声明

数字

**图1。容器壁上的机械力**
动脉壁的一部分显示形成内层并纵向排列的内皮细胞（EC）和形成外层并沿周向排列的平滑肌细胞（SMC）。压力(第页)垂直于血管壁，导致血管壁的周向拉伸。剪切应力（τ）平行于血管壁，沿血流方向纵向施加。

**图2。血管分叉和流型**
在动脉的直线区域，血流速度在心脏循环期间发生变化，但流动方向始终相同，且模式为层流（蓝色部分）。在动脉急剧分裂或弯曲的区域，有复杂的流动模式发展的区域（红色部分）。这些区域的血流较低，在心脏循环期间可以反转方向，即所谓的振荡流。层流剪切高区域的内皮细胞（EC）具有静态抗炎表型，其特征是沿流动方向排列，表达抗炎基因，氧化应激水平低，细胞周转率低，通透性低，并可防止动脉粥样硬化。相反，剪切扰动区域的内皮细胞具有激活的促炎表型，其特征是排列不良、高转换、氧化应激、炎症基因表达和高转换，与动脉粥样硬化的高易感性相关。

**图3。内皮机械换能器**
一|内皮的上表面有一个富含碳水化合物的糖盏，它延伸到血管腔内几百微米。低剪切区的一部分细胞也有几个微米长的管腔初级纤毛。G蛋白偶联受体（GPCR）、异源三聚体G蛋白和离子通道也可能存在于上质膜中。细胞还具有ATP通道和/或细胞表面ATP合酶。侧细胞膜含有嗜同型粘附受体血小板内皮细胞粘附分子-1（PECAM-1）和VE-cadherin，它们与相邻细胞结合。血管内皮生长因子（VEGF）受体（VEGFR）在这些区域与VE-粘附素横向相关。皮质肌动蛋白细胞骨架、肌动蛋白应力纤维、微管和中间丝（未显示）以机械方式连接细胞的不同区域。整合素依赖性复合物将细胞锚定在基底膜上。b条|. 在流体剪切应力下，糖萼经历阻力，并传递到皮层细胞骨架。纤毛被流动所偏转，相对于顶端膜或细胞骨架发生弯曲。细胞表面附近的ATP释放及其转运[指向ATP合成酶左侧的箭头的意义是什么？它是否指示ATP转运？]都会受到流量的影响。张力传递到侧边界和基膜，在那里粘附受体如PECAM-1或整合素经历张力变化。已经观察到心尖膜流动性的变化，可能激活钾通道、GPCR或G蛋白。

**图4。内皮激活的时间进程**
层流（蓝线）下的细胞瞬时激活多种炎症信号通路，包括活性氧（ROS）、c-Jun-N-末端激酶（JNK）、NF-kB、p21-活化激酶（PAK）的产生和多种细胞因子的表达。然而，随着时间的推移，这些数据会被下调1小时左右。扰动剪切以持续的方式激活相同的路径。数小时到数天内发生的基因表达变化维持了氧化应激和活化表型。细胞外基质（ECM）在几天到几周内发生的变化导致整合素的参与，从而增强炎症途径。这些变化导致持续激活的表型，导致慢性炎症和血管重塑。

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