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.2009年6月；23(6):747-58.
doi:10.1210/me.2008-0400。 Epub 2009年2月5日。

迷你综述：满足胰岛素需求：出生后适应性β细胞大规模扩增的分子机制

米拉·M·萨奇德瓦 1, 多丽丝·A·斯托弗斯
附属公司
审查

微型综述：满足胰岛素需求：出生后适应性β细胞质量膨胀的分子机制

米拉·萨奇德娃等。 分子内分泌学. 2009年6月.

摘要

2型糖尿病是由于胰岛素抵抗引起的胰腺ss-cell衰竭所致。这种疾病进展模型最近得到了全基因组关联研究结果的支持，该研究确定了潜在调节ss-cell生长的基因，并作为2型糖尿病易感基因座发挥作用。对胰岛素需求增加的正常ss-cell补偿包括胰岛素分泌能力的增强和形态ss-cell质量的扩大，这主要是由于ss-cell-增殖和凋亡之间的平衡发生了变化。近年来，在理解刺激ss-cell生长的外部信号以及ss-cells内在调节补偿性反应的介质方面取得了重大进展。在这里，我们回顾了ss-cell肿块适应性扩张机制的当前知识，重点是从生理发生的胰岛素抵抗状态（包括饮食诱导的肥胖和妊娠）的实验模型中吸取的经验教训，并强调了器官间串话的潜在重要性。胰岛代偿关键介质的确定可能会指导未来治疗策略的发展，以增强胰岛细胞对胰岛素抵抗的反应。

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图1
图1
胰岛素抵抗进展为糖尿病期间ß细胞质量的动态。在胰岛素抵抗的情况下，胰岛胰岛素分泌细胞通过代偿性增加胰岛细胞质量作出反应，升高血浆胰岛素水平以维持正常血糖。细胞增殖和存活的变化在细胞质量的适应性扩张以及与进行性细胞功能障碍相关的质量减少中起着重要作用，最终导致2型糖尿病。这些细胞过程受来自许多组织的细胞外信号调节，如文中详细描述的那样。IGT，糖耐量受损；IFG，空腹血糖受损；PP，胰多肽。
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