Hypoxia inducible factor-2alpha: a critical mediator of aggressive tumor phenotypes

doi:10.1016/j.gde.2008.12.001

审查

.2009年2月；19(1):60-6.

doi:10.1016/j.gde.2008.12.001。 Epub 2009年1月21日。

缺氧诱导因子-2α：侵袭性肿瘤表型的关键介质

郭良清¹, M Celeste Simon先生

附属公司

PMID： 19167211
预防性维修识别码：项目经理1146034
内政部： 2016年10月10日/j.gde.2008.12.001

审查

缺氧诱导因子-2α：侵袭性肿瘤表型的关键介质

郭良清等。当前操作基因开发. 2009年2月.

.2009年2月；19(1):60-6.

doi:10.1016/j.gde.2008.12.001。 Epub 2009年1月21日。

作者

郭良清¹, M Celeste Simon先生

附属

¹美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学医学院艾布拉姆森家族癌症研究所。

PMID： 19167211
预防性维修识别码：项目经理1146034
内政部： 2016年10月10日/j.gde.2008.12.001

摘要

肿瘤内缺氧（低氧[O（2）]水平）是不利患者诊断的一个独立指标，越来越多的证据表明，缺氧会导致更具侵袭性的肿瘤表型。低氧适应主要由两种结构相关的低氧诱导因子HIF-1α和HIF-2α调节，这两种因子激活参与增殖、代谢、血管生成和转移的基因表达。虽然HIF-1α和HIF-2α高度同源，但它们在依赖于特定肿瘤微环境的肿瘤发生中具有不同的作用。在这里，我们总结了最近对HIF-2α的研究，并讨论了其导致肿瘤侵袭性的潜在机制。

PubMed免责声明

数字

**图1。HIF-2α表达的调节**
A、在常氧条件下，PHD在脯氨酸406和531处使HIF-2α羟基化。羟基化导致pVHL结合并随后被26S蛋白酶体降解HIF-2α。B、在缺氧条件下，当铁水平足够时，HIF-2α由于PHD活性的抑制而稳定，并与ARNT形成复合物，以反式激活缺氧诱导基因的表达。C、缺氧条件下，缺铁时，IRP在HIF-2αmRNA的5′UTR内与IRE结合，进而抑制HIF-2β的翻译。详见正文。IRE：铁反应元件；IRP：IRE结合蛋白；PHD：脯氨酰羟化酶域蛋白；FIH：抑制HIF的因子。

**图2。HIF-2α参与侵袭性肿瘤表型的机制**
A、 HIF-2α激活增殖、血管生成、转移和分化相关基因的表达。HIF-2α对扭转的调节似乎存在争议。B、 HIF-2α选择性激活未知基因X的表达，这可能会增强多聚体与EGFR mRNA的结合，进而提高其翻译效率。C、 HIF-2α通过稳定C-Myc-Max复合物增强C-Myc活性，增加参与细胞周期进展的C-Myc靶点的表达。详见正文。

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[9] Gruber M，Simon MC。低氧诱导因子、缺氧和肿瘤血管生成。当前操作血液。2006;13:169–174.-公共医学

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