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.2009年1月；12(1):1-21.
doi:10.1080/10253890802046281。

应激、抑郁和心血管失调：神经生物学机制综述和临床前疾病模型研究的整合

安吉拉·格里波 1, 艾伦·金·约翰逊
附属公司
审查

应激、抑郁和心血管失调：神经生物学机制综述和临床前疾病模型研究的整合

安吉拉·格里波等。 强调. 2009年1月.

摘要

情绪障碍和心血管疾病之间的双向关联已被广泛记录。然而，这种关系背后的确切生理生化机制尚不清楚。这篇综述集中于情绪和心血管疾病常见的神经生物学过程和介质。除了以下因素外，讨论还强调了外源性应激源的作用：（a）神经内分泌和神经体液变化，包括下丘脑-垂体-肾上腺轴功能障碍和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，（b）免疫改变，包括促炎细胞因子激活，（c）自主神经和心血管失调，包括交感神经驱动增加、副交感神经张力停止、心率和节律紊乱以及压力感受器反射功能改变，（d）涉及多巴胺、去甲肾上腺素和血清素系统的中枢神经递质系统功能障碍，以及（e）包括疲劳和身体不活动在内的行为变化。该综述还讨论了使用临床前疾病模型的实验研究，以阐明情绪障碍与心血管疾病之间联系的神经生物学机制。这些包括：（a）抑郁症的慢性轻度应激模型，（b）充血性心力衰竭模型，（c）心血管失调模型，（d）体液和钠平衡的药理操作，以及（e）中枢5-羟色胺能系统的药理操作。结合大量的人类研究文献，使用动物模型对情绪和心血管调节的机制进行研究将有助于加深对抑郁症与心血管疾病之间关系的理解。这将最终促进发展更好的治疗方法和干预措施，以治疗心理和躯体疾病并存的患者。

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数字

图1
图1
慢性轻度压力范例。转载自（Grippo等人，2006a）；经许可使用。
图2
图2
慢性轻度应激（CMS）组和对照组在CMS 4周后血浆（面板A和B）和中枢神经系统（面板C和D）中肿瘤坏死因子（TNF）-α（A和C）和白细胞介素（IL）-1β（面板B和D）的平均水平（+SEM）。血浆和特定中枢神经系统结构中的细胞因子水平均增加（*P<0.05 vs.各自对照值；#P<0.1 vs.各自的控制值）。改编自（Grippo等人，2005a）；经许可使用。
图3
图3
电流响应函数说明了每分钟在标准电流水平（面板A）下的行为响应数，以及相应的有效电流50（ECu50)在依那西普或溶媒治疗前和治疗24小时后充血性心力衰竭（CHF）大鼠中，显示支持50%最大反应率的标准化电流强度的值（B组）。用溶媒治疗的CHF动物在电流反应功能上表现出平行的向右移位，ECu相应增加50价值；用依那西普治疗的CHF动物显示的数值与该组的各自基线值和对照组的数值相似（*P<0.05 vs.基线溶媒；#与CHF+Etanercept相比P<0.05）。修改自（Grippo等人，2003b）；经许可使用。
图4
图4
慢性轻度应激（CMS）组和对照组选择性和联合自主神经阻滞后的平均（+SEM）绝对静息心率（HR；A组）和基线HR变化（B组）。与对照组相比，CMS组在服用普萘洛尔后表现出更大的心动过缓（*P<0.05 vs.各自的对照值）。转载自（Grippo等人，2002）；经许可使用。
图5
图5
静脉注射乌头碱后，对照组和慢性轻度应激（CMS）大鼠室性早搏（PVC）、二联律、阵发性心动过速（VT）和心室颤动（VF）开始的平均（+SEM）时间。CMS治疗4周后，起病时间缩短为PVC、salvo和VT（*P<0.05 vs.各自对照值）。修改自（Grippo等人，2004）；经许可使用。
图6
图6
慢性轻度应激组（CMS）和对照组（CON）每天服用氟西汀（FL；10 mg/kg，sc）或溶媒（V）治疗4周后，对普萘洛尔（2 mg/kg，iv）阻断β-肾上腺素能受体的平均（+SEM）绝对心率（HR）反应和HR与基线值的变化。氟西汀部分阻止了CMS组服用普萘洛尔后HR的过度降低（水平线表示成对t吨-测试*所示比较P<0.05）。转载自（Grippo等人，2006a）；经许可使用。
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