跳到主页面内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息，确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https（https）：//确保您连接到官方网站，并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
审查
.2008年12月；2(6):803-16.
doi:10.1586/17474124.2.6.803。

抗纤维化治疗进展

扎赫拉·吉亚西·内贾德 1, 斯科特·弗里德曼
附属公司
审查

抗纤维化治疗进展

扎赫拉·吉亚西·内贾德等。 专家修订胃肠肝素. 2008年12月.

摘要

在定义肝纤维化的分子病理生理学方面取得的持续进展为开发抗纤维化治疗提供了一个全面的框架。事实上，将新药引入临床环境的最大限制是缺乏关于临床试验和治疗终点的明确性，而不是缺乏有前途的药物。一系列治疗方法，包括针对其他适应症开发的治疗方法，以及针对肝纤维化开发的治疗方案，即将或正在进行临床试验。大多数集中在肝损伤和/或活化的星状细胞和肌成纤维细胞的攻击特征上，这是细胞外基质（瘢痕）蛋白的主要来源。因此，损伤和星状细胞活化的特征为这些新兴药物的分类提供了一个有用的模板，并为纤维化肝病患者提供了一类新的治疗方法。

PubMed免责声明

数字

图1
图1。星状细胞活化和纤维化的途径
肝星状细胞活化途径。星状细胞激活的特征可以区分为那些刺激启动的特征和那些有助于永存的特征。启动由可溶性刺激激发，包括氧化应激信号（活性氧中间产物）、凋亡小体、脂多糖（LPS）和来自邻近细胞类型的旁分泌刺激，包括肝巨噬细胞（库普弗细胞）、窦内皮和肝细胞。随后发生持续性变化，其特征是一些特定的表型变化，包括增殖、收缩性、纤维生成、基质降解改变、趋化性和炎症信号。（缩写：PDGF–血小板衍生生长因子，VEGF–血管内皮生长因子，FGF–成纤维细胞生长因子，ET-1–内皮素-1，NO–一氧化氮，TGFβ1–转化生长因子β1，CTGF–结缔组织生长因子，MMP–基质金属蛋白酶，MT-MMP–膜型基质金属蛋白酶；金属蛋白酶组织抑制剂；TLR-toll样受体）。经许可，从Ref处重印。
请参阅PMC中的此图像和版权信息

类似文章

  • 肝纤维化：新兴疗法。
    弗里德曼SL。 弗里德曼SL。 挖掘Dis。2015;33(4):504-7. doi:10.1159/000374098。Epub 2015年7月6日。 挖掘Dis。2015 PMID：26159266 审查。
  • 自噬：肝纤维化的多方面伙伴。
    Mallat A、Lodder J、Teixeira-Clerc F、Moreau R、Codogno P、Lotersztajn S。 Mallat A等人。 生物识别研究国际2014；2014:869390. doi:10.1155/2014/869390。Epub 2014年8月31日。 生物识别研究国际2014。 PMID：25254217 免费PMC文章。 审查。
  • 肝纤维化——肝星状细胞活化的作用。
    Safadi R，Friedman SL。 Safadi R等人。 医学GenMed。2002年7月15日；4(3):27. 医学GenMed。2002 PMID：12466770 审查。
  • 肝星状细胞是肝纤维化的关键靶点。
    Higashi T、Friedman SL、Hoshida Y。 Higashi T等人。 2017年11月1日高级药物交付修订版；121:27-42. doi:10.1016/j.addr.2017.05.007。Epub 2017年5月12日。 2017年高级药物交付修订版。 PMID：28506744 免费PMC文章。 审查。
  • 肝纤维化和肝星状细胞的作用：新的见解和治疗前景。
    Li D，Friedman SL。 Li D等人。 胃肠病学肝病杂志。1999年7月；14(7):618-33. doi:10.1046/j.1440-1746.1999.01928.x。 胃肠病学肝病杂志。1999 PMID：10440206 审查。
查看所有类似文章

引用人

查看所有“被引用”文章

工具书类

    1. Friedman SL.肝纤维化的机制。胃肠病学。2008;134(6):1655–1669.-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Svegliati Baroni G、D'Ambrosio L、Ferretti G等。氧化应激对大鼠肝星状细胞的成纤维作用。肝病学。1998;27(3):720–726.-公共医学
    1. Galli A、Svegliati-Baroni G、Ceni E等。氧化应激通过MMP2介导的机制刺激肝星状细胞的增殖和侵袭。肝病学。2005;41(5):1074–1084.-公共医学
    1. Ankoma-Sey V，Wang Y，Dai Z.低氧刺激激活的大鼠肝星状细胞中血管内皮生长因子的表达。肝病学。2000;31(1):141–148.-公共医学
    1. Corpechot C、Barbu V、Wendum D等。低氧诱导的VEGF和I型胶原表达与实验性肝硬化的血管生成和纤维化相关。肝病学。2002;35(5):1010–1021.-公共医学