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.2008年11月;275(22):5496-511.
doi:10.1111/j.1742-4658.2008.06679.x。

促性腺激素释放激素与卵巢癌:功能和机制综述

附属公司
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促性腺激素释放激素与卵巢癌:功能和机制综述

Wai-Kin So公司等。 FEBS J公司. 2008年11月.
免费文章

摘要

下丘脑十肽促性腺激素释放激素(GnRH)因其在控制垂体促性腺素分泌方面的作用而广为人知,但该激素和受体也在垂体外组织和肿瘤细胞中表达,包括上皮性卵巢癌。据推测,它们可能在非政府环境中发挥地方专制监管体系的作用。大量研究表明,GnRH及其合成类似物对卵巢癌细胞株具有直接的抗增殖作用。这种效应似乎可归因于GnRH信号级联中的多个步骤,例如G(0)/G(1)处的细胞周期阻滞。与垂体促性腺激素中的GnRH信号相比,肿瘤细胞中G(α-q)、蛋白激酶C和丝裂原活化蛋白激酶的参与不太明显。相反,在卵巢癌细胞中,GnRH受体似乎与百日咳毒素敏感蛋白G(αi)偶联,导致蛋白磷酸酶的激活,而蛋白磷酸酶反过来干扰生长因子诱导的有丝分裂信号。尽管GnRH类似物已被证明可以保护癌细胞免受阿霉素诱导的凋亡,但凋亡的参与仍有争议。最近,支持GnRH类似物在卵巢癌细胞迁移/侵袭中调节作用的数据开始出现。在这篇小综述中,我们总结了目前对GnRH-类似物的抗增殖作用的理解,以及最近对GnRH对卵巢癌细胞凋亡和运动发生的影响的观察。还讨论了GnRH作用的分子机制以及GnRH类似物在卵巢癌患者中的临床应用。

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