越来越多的证据表明细菌和细菌产物促进肝纤维化。肝星状细胞（HSC）的激活在肝纤维化中起着核心作用。在这里，我们证明HSC表达toll样受体9（TLR9），TLR9是一种模式识别受体，由细菌DNA中特异存在的CpG基序激活。在CpG刺激下，人和从野生型（TLR9+/+）小鼠分离的小鼠HSC表达纤维前趋化因子单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）水平增加。相反，从TLR9缺陷（TLR9-/-）小鼠分离的HSC缺乏CpG基序诱导的MCP-1表达，表明TLR9在HSC中的功能。与TLR9+/+小鼠相比，胆道结扎显示TLR9-/-小鼠的肝脏MCP-1和胶原表达显著降低，肝纤维化程度降低。此外，TLR9-/-小鼠肝α-平滑肌肌动蛋白（一种已知的HSC活化标记物）的表达降低，表明细菌DNA诱导HSC活化，从而促进肝纤维化。