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.2008年10月；18(10):750-60.
doi:10.1093/glycob/cwn071。 Epub 2008年8月13日。

N-聚糖与癌症进展

Ken S Lau先生 1, 詹姆斯·丹尼斯
附属公司
审查

N-聚糖与癌症进展

Ken S Lau先生等。 糖生物学. 2008年10月.

摘要

中间高尔基体中的N-聚糖分支产生晶格形成凝集素（例如，半乳糖凝集素）的配体，这些凝集素调节糖蛋白的表面水平，包括表皮生长因子（EGF）和转化生长因子β（TGF-β）受体。此外，糖蛋白的功能类别在N-聚糖多重性（N-聚糖/肽的数量）方面有所不同，这是糖蛋白的一个遗传编码特征，与代谢通量（UDP-GlcNAc）和N-聚糖分支相互作用，以差异调节表面水平。肿瘤发生增加了β1,6-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V（由Mgat5编码）的表达，其高亲和力的半乳糖凝集素配体促进生长受体的表面滞留，降低了对UDP-GlcNAc的依赖性。Mgat5（-/-）肿瘤细胞在体内的转移性较小，在体外对细胞因子的反应也较低，但会发生支持肿瘤细胞增殖的二次变化。这些包括表皮生长因子信号负调控因子Caveolin-1的丢失，以及磷酸酪氨酸磷酸酶抑制剂活性氧物种的增加。这些研究提出了一种癌症治疗的系统方法，即通过新陈代谢和N-聚糖分支来靶向受体的表面分布，从而诱导生长停滞。

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