Hedgehog signaling, epithelial-to-mesenchymal transition and miRNA (review)

审查

.2008年9月；22(3):271-5.

刺猬信号转导、上皮-间充质转化和miRNA（综述）

加藤百合¹, 加藤正鲁

附属公司

PMID： 18698484

审查

刺猬信号转导、上皮-间充质转化和miRNA（综述）

加藤百合等。国际分子医学杂志. 2008年9月.

.2008年9月；22(3):271-5.

作者

加藤百合¹, 加藤正鲁

附属

¹M&M医学生物信息学，Hongo 113-003，日本。

PMID： 18698484

摘要

SHH、IHH和DHH是脂质修饰的分泌蛋白，与Patched受体、CDON、BOC或GAS1共受体结合。在没有Hedgehog信号的情况下，GLI1被转录抑制，GLI2被GSK3和CK1磷酸化，用于FBXW11（betaTRCP2）介导的降解，GLI3被加工成裂解阻遏物。在存在Hedgehog信号的情况下，Smoothened因Patched依赖Hedgehog-的内化而从Patched介导的抑制中解脱出来，从而导致MAP3K10（MST）激活和SUFU失活，以稳定GLI家族成员的核聚积。然后GLI激活剂上调CCND1、CCND2以促进细胞周期加速，上调FOXA2、FOXC2、FOXE1、FOXF1、FOXL1、FOXP3、POU3F1、RUNX2、SOX13、TBX2以促进细胞命运决定，上调JAG2、INHBC和INHBE以促进干细胞信号调节。刺猬信号也上调间充质细胞中的SFRP1，以进行WNT信号调节。胚胎发生、成人组织稳态和癌变过程中的上皮-间充质转化（EMT）以E-cadherin向N-cadherin的类别转换为特征。SNAI1（蜗牛）、SNAI2（鼻涕虫）、SNIA3、ZEB1、ZEB2（SIP1）、KLF8、TWIST1和TWIST2是EMT调节因子，抑制编码E-cadherin的CDH1基因。刺猬信号诱导JAG2上调Notch-CSL介导的SNAI1上调，并通过TGFbeta受体和NF-kappaB诱导TGFbeta1分泌上调ZEB1和ZEB2。TGF-β介导的miR-141、miR-200a、miR-2002b、miR-2003c、miR-205和miR-429的下调导致ZEB1和ZEB2蛋白的上调。刺猬信号激活通过FGF、Notch、TGF-β信号级联和miRNA调节网络间接导致EMT。靶向干细胞信号成分或EMT调节因子的miRNA是潜在的药物靶点；然而，在临床应用合成的miRNA之前，必须严格控制其离靶效应。肽模拟物和RNA适配体也可以用作Hedgehog信号抑制剂或EMT抑制剂。

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