跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https公司

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2008年9月;26(9):2339-48。
doi:10.1634/stemcells.2008-0327。 Epub 2008年6月12日。

TIS21/(BTG2)通过解除Akt磷酸化和抑制mTOR信号转导负调控雌二醇刺激的造血干细胞扩增

附属机构

TIS21/(BTG2)通过解除Akt磷酸化和抑制mTOR信号转导负调控雌二醇刺激的造血干细胞扩增

Bong Cho Kim先生等。 干细胞. 2008年9月.

勘误表in

  • 干细胞。2010年4月;28(4):842

摘要

已知12-O-十四烷酰基佛波醇-13-乙酸酯可产生序列21(TIS21),人类B细胞易位基因2的直系同源物,调节阶段特异性胸腺细胞和造血祖细胞的扩增。在本研究中,TIS21基因敲除(TIS21(-/-))雌性小鼠骨髓(BM)中的谱系阴性(Lin(-))/干细胞抗原-1-阳性(Sca-1+)/c-Kit+(LSK)细胞含量显著升高,表明17-β-雌二醇(E(2))调节祖细胞扩增。E(2)诱导从TIS21(-/-)小鼠分离的小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)的DNA合成和细胞增殖,但不诱导野生型(WT)。与WT相比,E(2)未能激活TIS21(-/-)MEF中的蛋白激酶B(Akt),独立于细胞外信号调节激酶1/2(Erk1/2)的激活。尽管Akt活化减弱,雷帕霉素的哺乳动物靶点(mTOR)在TIS21(-/-)MEF中被组成性激活。此外,有丝分裂原激活的蛋白激酶1/2抑制剂或Erk1的敲除可以恢复Akt的激活并下调mTOR。免疫沉淀显示Akt在TIS21(-/-)细胞中优先与磷酸化Erk1/2(p-Erk1/2)结合,但TIS21的重组抑制了它们的相互作用。注射E(2)的TIS21(-/-)雄性小鼠也增加了BM中的LSK细胞。总的来说,与Akt相比,TIS21的雌性小鼠中造血祖细胞的扩增可能是通过抑制Akt活化和通过TIS21与E(2。我们的结果表明,TIS21在维持造血干细胞室和造血方面起着关键作用。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语