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.2008年6月13日;133(6):1006-18.
doi:10.1016/j.cell.2008.03.038。

通过CXCR2受体的趋化因子信号传导增强衰老

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通过CXCR2受体的趋化因子信号增强衰老

胡安·卡科斯塔等。 单元格. .
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摘要

细胞进入衰老,这是一种稳定的增殖停滞状态,是对各种细胞应激的反应,包括端粒侵蚀、DNA损伤和致癌信号传导,这是体内阻止恶性转化的屏障。为了鉴定控制衰老的基因,我们对延长原代人类成纤维细胞寿命的小发夹RNA进行了无偏见的筛选。在这里,我们报告了敲低趋化因子受体CXCR2(IL8RB)可以减轻复制性衰老和肿瘤诱导的衰老(OIS),并减少DNA损伤反应。相反,CXCR2的异位表达通过p53依赖机制导致早衰。接受OIS的细胞在一个受NF-kappaB和C/EBPbeta转录因子调节的程序中分泌多种CXCR2-binding趋化因子,并协同诱导CXCR2表达。CXCR2在体内癌前病变中也有上调。这些结果表明,衰老细胞激活了一个自我增强的分泌网络,其中CXCR2-结合趋化因子加强了生长停滞。

PubMed免责声明

中的注释

  • 衰老之谜的意外片段。
    Cichowski K,Hahn WC。 Cichowski K等人。 细胞。2008年6月13日;133(6):958-61. doi:10.1016/j.cell.2008.05.027。 细胞。2008 PMID:18555773 免费PMC文章。 审查。

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