The anticancer immune response: indispensable for therapeutic success?

doi:10.1172/JCI35180

审查

.2008年6月；118(6):1991-2001.

doi:10.1172/JCI35180。

抗癌免疫反应：治疗成功不可或缺？

劳伦斯·齐特沃格尔¹, 莱昂内尔·阿佩托, 弗朗索瓦·吉林赫利, 法布里斯·安德烈, 安托万·特斯尼尔, 吉多·克罗默

附属公司

PMID： 18523649
预防性维修识别码： PMC2396905型
内政部： 2017年10月17日/JCI35180

审查

抗癌免疫反应：治疗成功不可或缺？

劳伦斯·齐特沃格尔等。临床研究杂志. 2008年6月.

.2008年6月；118(6):1991-2001.

doi:10.1172/JCI35180。

作者

劳伦斯·齐特沃格尔¹, 莱昂内尔·阿佩托, 弗朗索瓦·吉林赫利, 法布里斯·安德烈, 安托万·泰斯尼尔, 吉多·克罗默

附属

¹INSERM，U805，Villejuif，法国。zitvogel@igr.fr

PMID： 18523649
预防性维修识别码： PMC2396905型
内政部： 10.1172/JCI35180

摘要

尽管肿瘤免疫学对大多数癌症临床治疗的影响仍然可以忽略不计，但越来越多的证据表明，常规化疗后，抗癌免疫反应可能有助于癌症的控制。因此，放射治疗和一些化疗药物，特别是蒽环类药物，可以诱导特异性免疫反应，导致免疫原性癌细胞死亡或免疫刺激性副作用。这种抗癌免疫反应有助于消除残留的癌细胞（那些无法被化疗杀死的细胞）或将微转移维持在休眠阶段。基于这些前提，在这篇综述中，我们讨论了这样一个问题：如何通过刺激抗癌免疫反应来改善传统疗法？此外，我们还讨论了临床试验的基本原理，以评估并最终增加抗肿瘤免疫反应对肿瘤治疗管理的贡献。

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数字

**图1。传统抗癌治疗对免疫反应影响的机制。**
抗癌治疗可以抑制肿瘤诱导免疫耐受的抑制机制（蓝色圆圈），增强T和/或B细胞反应（粉红色圆圈）或对肿瘤细胞施加压力，使肿瘤细胞具有免疫原性并对裂解敏感（黄色圆圈）。驱动这些效应的主要药物也显示出来。低剂量环磷酰胺、吉西他滨等-反式-视黄酸（ATRA）作用于免疫抑制细胞如Tregs或髓系抑制细胞（MdSC），以促进常规效应物（Tconv）对肿瘤的攻击。硝基阿司匹林（96）、西地那非（97）和双磷酸盐（98）也可以实现对MdSC的药理抑制。雄激素缺乏会增强T细胞和B细胞的反应。导致淋巴耗竭的策略允许建立记忆效应T细胞，对肿瘤细胞具有长期有效的保护作用。酪氨酸激酶抑制剂增强DC/NK细胞的串扰。蛋白酶体抑制剂硼替佐米诱导骨髓瘤细胞表面分子伴侣蛋白HSP90的表达，从而导致DC摄取、抗原处理和DC成熟。蒽环类化合物、奥沙利铂和辐射促进肿瘤细胞CRT的肿瘤膜表达和HMGB1的释放，这分别是DC介导的濒死肿瘤吞噬作用和肿瘤抗原向T细胞交叉呈现所需的事件。组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDAC）促进NKG2D配体（NKG2DL）的表达，使肿瘤细胞对NK细胞介导的溶解敏感。暴露于x射线下的肿瘤细胞表达更多的MHC I类分子、肿瘤抗原和Fas，有利于CTL攻击。类黄酮介导的趋化因子的产生有助于吸引免疫效应物进入肿瘤床。理想情况下，化疗药物的适当组合可以实现所有这三种有益效果。

**图2。成功的癌症免疫治疗所需的步骤。**
癌症患者的免疫系统受到肿瘤诱导耐受的影响，在用肿瘤疫苗诱导主动免疫反应之前，应先缓解（步骤1）。一些证据表明，预先接种（步骤2）有利于化疗药物的抗肿瘤作用（步骤3）。化疗或放疗引发的细胞死亡（步骤3）应通过添加增强肿瘤细胞膜上钙网蛋白表达的化合物使其具有免疫原性（步骤4）。为了克服假定的TLR4宿主缺陷，该缺陷可能会损害正在形成的免疫反应，建议使用氯喹（步骤5）。最后，应给予免疫佐剂以维持和增强随后的抗肿瘤免疫反应（步骤6）。列出了每个步骤中的潜在中介体。转基因肿瘤疫苗；PP1-GADD34，蛋白磷酸酶1与GADD34复合；IL-15寿司，可溶性IL-15受体α的寿司结构域（99）。

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