Astrocytes in the epileptic brain

doi:10.1016/j.neuron.2008.04.002

审查

.2008年4月24日；58(2):168-78.

doi:10.1016/j.neuron.2008.04.002。

癫痫脑中的星形胶质细胞

乔纳森·威瑟林顿¹, 盖迪·塞拉诺, 雷·丁莱丁

附属公司

PMID： 18439402
预防性维修识别码：项目经理4124883
内政部： 10.1016/j.neuron.2008.04.002

审查

癫痫脑中的星形胶质细胞

乔纳森·威瑟林顿等。神经元. 2008.

.2008年4月24日；58(2):168-78.

doi:10.1016/j.neuron.2008.04.002。

作者

乔纳森·威瑟林顿¹, 盖迪·塞拉诺, 雷·丁莱丁

隶属关系

¹埃默里大学医学院药理学系，1510 Clifton Road，Atlanta，GA 30322，USA。

PMID： 18439402
预防性维修识别码：项目经理4124883
内政部： 10.1016/j.neuron.2008.04.002

摘要

由于对支持星形胶质细胞生理功能的分子事件有了更好的了解，星形胶质细胞在涉及脑损伤的慢性神经系统疾病（如获得性癫痫）中异常网络兴奋性的演变中所起的作用正受到新的关注。在癫痫组织中，有证据表明反应性星形胶质细胞增强了化学信号传递，破坏了水和钾平衡之间的联系，这些细胞共同增强了海马微电路的局部同步性。癫痫组织中的反应性星形胶质细胞通过多种特定机制促进和反对癫痫的发展；新的发现提示了药物开发的几个新的星形胶质细胞相关靶点。

PubMed免责声明

数字

**图1。牙本质分子层星形胶质细胞突触释放概率的综合控制**
免疫电子显微镜显示，在与星形细胞膜相对的穿孔通路末端存在含有NR2B的NMDA受体，星形细胞膜含有靠近星形细胞质膜的小泡（Jourdain等人，2007）。细胞源ATP和谷氨酸作用于两个星形细胞Gq偶联的GPCR，即mGluR5和P2Y1R，以增加[Ca²⁺]i并促进星形胶质细胞向突触外空间释放谷氨酸。突触前NMDA受体的激活似乎有助于促进执行路径突触的频率。

**图2。星形胶质细胞在癫痫水平衡功能障碍中作用的假说**
左侧面板描绘了一个典型的双极性脑星形胶质细胞，其突起位于神经膜（底部）和靠近血管周围间隙的末梢（顶部）。图中显示了水通道蛋白4水通道（红色）和Kir4.1钾通道（蓝色）的分布。神经元活动后，通过Kir4.1被星形胶质细胞吸收的钾伴随着水通过AQP4进入以维持渗透平衡。AQP4可能会将多余的水倒入血管周围空间。在癫痫状态下（右图），AQP4从血管周围终末部分重新分布到神经膜。这种再分配的预测结果包括水进入神经膜的增加，但水进入血管周围空间的减少，导致星形细胞肿胀，间质体积减少，从而增强神经元之间的脑相互作用。

**图3。活性星形胶质细胞释放谷氨酸能力增强的假说**
（左）两个G蛋白偶联受体控制星形细胞谷氨酸释放的方案。（右）在癫痫脑中，mGluR5上调，活化的小胶质细胞和反应性星形胶质细胞释放TNFα，其作用于促进前列腺素形成的途径中的TNFR1受体。前列腺素反过来激活一个Gq偶联的前列腺素受体，该受体可提高细胞内钙²⁺释放，从而释放星形胶质细胞谷氨酸。根据Bezzi等人（1998年、2001年）和Domercq等人（2006年）报告的工作改编的假设。

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