跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2008年8月;15(8):1318-29.
doi:10.1038/cdd.2008.51。 Epub 2008年4月18日。

非规范Beclin-1非依赖性自噬在白藜芦醇诱导人乳腺癌细胞死亡中的作用

附属公司

非规范Beclin-1非依赖性自噬在白藜芦醇诱导人乳腺癌细胞死亡中的作用

F斯卡拉蒂等。 细胞死亡差异. 2008年8月.

摘要

白藜芦醇是一种存在于葡萄和其他水果和蔬菜中的多酚,是一种强大的化学预防和化学治疗分子,对乳腺癌的治疗具有潜在的意义。人乳腺癌细胞系MCF-7缺乏caspase-3活性,与白藜芦醇孵育后对凋亡细胞死亡不起作用。在这里,我们发现白藜芦醇阻止细胞增殖,触发死亡,并减少对caspase-3依赖性凋亡(MCF-7 casp-3)敏感的细胞集落数,以及对其无反应的细胞集簇数(MCF-7vc)。我们证明,白藜芦醇(i)通过多种途径触发细胞死亡,(ii)在MCF-7 casp-3细胞中诱导caspase依赖性和caspase非依赖性细胞死亡。使用BECN1和hVPS34(人类空泡蛋白分选34)小干扰RNA,我们证明白藜芦醇在两种细胞系中激活了Beclin 1非依赖性自噬,而这种罕见形式的自噬导致的细胞死亡仅发生在MCF-7vc细胞中。我们还表明,这种自噬细胞死亡的变异形式被caspase-3的表达阻断,但不被其酶活性阻断。总之,本研究揭示了白藜芦醇诱导的非规范自噬在乳腺癌细胞中可能是一种caspase非依赖性细胞死亡机制。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

LinkOut-更多资源